Presentation laddar. Vänta.

Presentation laddar. Vänta.

Alla ödem är renala Beror alltid på att njurarna spar för mycket vätska.

Liknande presentationer


En presentation över ämnet: "Alla ödem är renala Beror alltid på att njurarna spar för mycket vätska."— Presentationens avskrift:

1 Alla ödem är renala Beror alltid på att njurarna spar för mycket vätska

2 Primärt renal ödem Njursvikt Nefrotiskt syndrom Renovaskulär sjukdom (njurartärstenos och/eller småkärlssjukdom)

3 Sekundära renal ödem Hjärtsvikt (svag pump) Leversvikt (aldosteron) Lågt albumin ger inte av sig självt ödem!

4 Kärlrummet 4 liter Interstitiet 30 liter albumin lymfa jämvikt Hydrostatiskt tryckOsmotiskt tryck

5 Kärlrummet Interstitiet albumin lymfa jämvikt Hydrostatiskt tryckOsmotiskt tryck Ny hypoalbuminemi

6 Njurfunktion i siffror Genomblödning 1 liter/min (20% av hjärtminutvolymen) Filtration (primärurin) 125ml/min = 180l/dygn GFR = Glomerular Filtration Rate Återresorption > 99% Diures liter dygn

7 Mäta njurfunktion

8 Mäta GFR Inulin-clearance Iohexol-clearance Cr-EDTA Cystatin C Kreatinin-clearance S-kreatinin

9 GFR (njurfunktion) kreatinin

10 GFR (njurfunktion) kreatinin

11 muskelmassa s-kreatinin

12 Uppskattat GFR ”eGFR” S-krea S-krea + ålder + kön S-krea + ålder + kön + kroppsvikt S-krea + ålder + kön + kroppsvikt + s-urea + s- albumin

13 eGFR = 186 x (s-krea/88.4) x (ålder) (Kvinnor x 0.79) eGFR enligt MDRD

14 Njursvikt – kardiovaskulär riskfaktor

15

16 Antal patienter i DLL < Beräknat GFR ml/min

17 Antal patienter i DLL < Beräknat GFR ml/min dialyspatienter

18 Antal patienter i DLL < Beräknat GFR ml/min Pre-uremi

19 Antal patienter i DLL < Beräknat GFR ml/min ”P-uremi”

20

21

22

23

24

25

26 RAAS

27 Förkortningar RAS = Renin Angiotensin Systemet RAAS = Renin Angiotensin Aldosteron Systemet ACE = Angiotensin converting enzyme AT1 = Angiotensin I AT2 = Angiotensin II

28

29 Renin

30 Angiotensinogen Angiotensin I Angiotensin II AT(II)1- receptor (AT(II)2-receptor) Renin ACE Salt-och-vatten- retention Aldosteron Vasokonstriktion

31 Angiotensinogen Angiotensin I Angiotensin II AT(II)1- receptor (AT(II)2-receptor) Renin ACE Salt-och-vatten- retention Aldosteron Vasokonstriktion 2 1 3

32 RAAS blockad 1) ”ACE-hämmare” = Angiotensin Converting Enzyme-hämmare 2) ”ARB” = Angiotensin Receptor Blockare (tidigare AT1 blockere mm) 3) ”Aldosteronhämmare”

33 Angiotensin II Vasokonstriktion Ökad sympatikus känslighet Fibros hjärta och njure Proliferation kärlmuskelceller Frisättning av ADH (sparar vatten) Frisättning av Aldosteron (sparar salt)

34 Aldosteron Njuren Sparar salt Hjärtat Ökad känslighet för sympatikus Minskad känslighet för parasympatikus Fibros

35 Renin (njuren) ACE (lunga) Angiotensinogen (kärlendotel) Angiotensin Aldosteron (binjuren) Vasokonstriktion Saltretention

36 Parakrin RAAS ACEReninAngiotensinogen AII Kärlmuskelcell

37 Väska per os eller intravenöst

38 Vätska per os Centralnervös diuretisk effekt Diuretiska signaler från tarmen Hypoton ger minskad ADH frisättning

39 Intravenös vätska Alltid isoton … ger ingen ADH påverkan Centralnervösa- och Mag-Tarm-reflexer kopplas förbi Större risk för övervätskning Kräver ofta extra diuretika

40 Njursvikt på IVA

41 52 årig kvinna med diabetes typ II. Besvärlig cholecystit. Komplicerad op med perioder av hypotension. Dag 2 post-op: oliguri 250 ml/24h CRP , LPK , krea , urea , Na 135, K 4,8 Antibiotika enligt infektionskonsult och odling ml i vätskebalans, CVP +4mmHg, pulm rtg u.a., blodgaser u.a. Vad göra?

42 52 årig kvinna med diabetes typ II. Besvärlig cholecystit. Komplicerad op med perioder av hypotension. Dag 2 post-op: oliguri 250 ml/24h CRP , LPK , krea , urea Antibiotika enligt infektionskonsult och odling ml i vätskebalans, CVP +4mmHg, pulm rtg u.a., blodgaser u.a. Vad göra? 1)Spruta diuretika (furix) 2)Ge mer vätska i.v. 3)Både vätska och furix 4)Exspektans 5)Dialys

43 “Effects of saline, mannitol and furosemide to prevent acute decrease in renal function by radiocontrast agents” New Engl J Med pat med nedsatt njurfunktion (medel kreatinin 186) Infusion före och 12 timmar efter kranskärlsröntgen. Endpoint: Signifikant njursvikt (fördubbling av s-krea / 48h) 1/3 Placebo (koksalt) 3 st (11%) 1/3 Mannitol 7 st (28%) 1/3 Furosemide 10 st (40%) (p< 0.01)

44 “Loop Diuretics in the management of acute renal failure a double- blind, placebo-controlled, randomized study” Nephrol. Dial. Transplant Dec 92 patienter, 21 dagar 31 Torasemide 3mg/kg 4 gånger/dygn 31 Furosemide ” Placebo End point: mortalitet

45 Mortalitet Torasemide 70% Furosemide 68% Placebo 50% “Ingen significant skillnad” (p< 0.09)

46 Mortalitet Torasemide 70% Furosemide 68% Placebo 50% “Ingen significant skillnad” (p< 0.09) Torasemide + Furosemide vs placebo. p< 0.04 = signifikant ! Loop-diuretica samma effekt i njuren

47 “Lack of renoprotective effects of dopamine and furosemide during cardiac surgery”. JASN 2000 Jan 126 patienter, infusion från op och 48 timmer post op 1/3 Dopamin 2ug/kg och min 1/3 Furosemide 5ug/kg och min 1/3 Placebo Endpoints: 1) kreatininstegring/ 48h och/eller 2) dialysbehov Resultat: Dopamin = Placebo Furosemide gav dubbelt så hög kreatininstegring. Samtliga patienter (7 st) som krävde dialys hade behandlats med furosemide. Statistiskt signifikant.

48 Diuretics, mortality and nonrecovery of renal function in acute renal failure. JAMA 2002 Nov Retrospektiv studie på 552 patienter Diuretika gavs till 59% Justering för comorbiditet osv……… 1.77 gånger högre risk för “non-recovery” och/eller död vid diuretikabehandling.

49 Diuretics and mortality in acute renal failure. Crit Care Med 2004 Aug Retrospektiv studie på 1743 patienter med etablerad njursvikt Furix gavs i 98% av fallen! Ingen statistisk signifikant skillnad i mortalitet Men 2% = 35 st jämförs med 98%=1708 st patienter (sic!) ”N.S”

50 Ologiskt att ge diuretika vid ischemisk njursvikt Ischemi är redan den i särklass effektivaste diuretikan

51

52 Na K Na-K-ATPas kräver O2 Selektiva passiva icke energikrävande Co-transportörer

53 Back- leakage Tubulära block

54

55

56 Filtrerat Na (GFR) O2 konsumtion

57 Diuretika stör tubulär läkning, som börjar omedelbart efter skada Tubulär läkning börjar omedelbart efter (nästan samtidigt med) skadan Furosemide hämmar utryck av ”reparationsgener” Furosemide stör differentiering från stamcell till tubulicell.

58 Hyponatremi pga diuretika (orsak till ökad mortalitet???)

59 Diuretika

60 Njurblodflöde Medelblodtryck (mm Hg) Autoregulation

61 GFR Medelblodtryck (mm Hg) Autoregulation

62 Glomeruli Proximal tubuli Loop of Henle Distal tubuli Samlingsrör GFR ”primärurin” 180 l/ dygn Urin l / dygn

63 Glomeruli Proximala tubuli Loop of Henle Distala tubuli Samlingsrör Furosemid Tiazider Aldosteron blockare ADH-blockare? X ? GFR ”primärurin” 180 l/ dygn Urin max 20 l / dygn

64 Furosemid Tiazider Aldosteron-blockare D i u r e s minuter timmar dagar

65 Varför sprutar man fortfarande så mycket diuretika vid akut njursvikt? ”Experimentella data talar för furosemide” ”Teoretiskt tilltalande med furosemide”

66

67 Reperfusions-skador Tubulära skador beror mer av reperfusion än hypoxi (jfr transplantation) Icke perfunderade ischemiska njurar uppvisar få tubulära skador PAD-mässigt. Drabbar bäst vaskulariserade områden dvs proximala tubuli i cortex.

68 Varför är ”furix-teorin” fel? Experimentell artefakt Bortser från reperfusions-skador Ologiskt att ge diuretika vid ischemisk njursvikt Diuretika stör tubulär läkning, som börjar omedelbart efter skada Diuretika ger hyponatremi (orsak till ökad mortalitet???)

69 Experimentell artefakt Inga RBC i perfusatet Samma försök med bara lite RBC ger helt andra skador, som bättre liknar ser i kliniken. Inte O2 beroende


Ladda ner ppt "Alla ödem är renala Beror alltid på att njurarna spar för mycket vätska."

Liknande presentationer


Google-annonser