Presentation laddar. Vänta.

Presentation laddar. Vänta.

Neuroanestesi Eva Selldén Anestesi och Intensivvårdskliniken Karolinska sjukhuset 16 mars 2004.

Liknande presentationer


En presentation över ämnet: "Neuroanestesi Eva Selldén Anestesi och Intensivvårdskliniken Karolinska sjukhuset 16 mars 2004."— Presentationens avskrift:

1 Neuroanestesi Eva Selldén Anestesi och Intensivvårdskliniken Karolinska sjukhuset 16 mars 2004

2 DEFINITIONER CBV = Cerebral Blood Volume 80% i vensystemet CBF = Cerebral Blood Flow 50 ml / 100 g / min sek - min Vmca = Flödeshastigheten i a cerebri media 50 cm / sec CMRO 2 = Cerebral Metabolic Rate for Oxygen Fick´s princip ICP = Intracranial Pressure mmHg

3 ICP-mätning via v-drän eller parenkym

4 Cerebral Perfusion Pressure = arteriella blodtrycket MAP minus ICP CPP får ej vara under 50 mm Hg

5 Autoregulation En mekanism som ger ett konstant cerebralt blodflöde (CBF) oberoende av det oberoende av det systemiska blodtrycket

6 CBF CPP ml/100g/min mm Hg Autoregulation

7 CO 2 reaktivitet CBF CBV pCO 2 3,5 kPa En ändring av PaCO 2 med 1 kPa ändrar CBF med ≈ 20 % Anestesimedel -- TBI

8 CMR O 2 CBF Feber EP Hypothermia Pentothal Metabol regulation

9 Blood-Brain Barrier (BBB) Water Thight junctions

10 5% 15% 80% blödning artärdilatation venstas HC ödem tumör blödning abcess

11

12 Har patienten förhöjt ICP? KLINISKA TECKENKLINISKA TECKEN CTCT ÖGONBOTTENÖGONBOTTEN HUVUDVÄRKHUVUDVÄRK ILLAMÅENDEILLAMÅENDE KRÄKNINGARKRÄKNINGAR FÖRVIRRINGFÖRVIRRING SLÖHETSLÖHET MEDVETANDERUBBNINGMEDVETANDERUBBNING EXPANSIVITETEXPANSIVITET ÖVERSKJUTNING AV MEDELLINJENÖVERSKJUTNING AV MEDELLINJEN ÖDEM RUNT EN TUMÖRÖDEM RUNT EN TUMÖR SMÅ VENTRIKLAR OCH BASALA CISTERNERSMÅ VENTRIKLAR OCH BASALA CISTERNER STASPAPILLER (SENT TECKEN)STASPAPILLER (SENT TECKEN) OBS ! Blodtrycket !

13 Kurvan

14 KONTROLL AV ICP Minska hjärnans volym l Minska hjärnans blodvolym l Minska interstitiella volymen = Dehydrering l Utrymning l Liquor dränage

15 Orsak till blodvolym- Volymminskning ökning pCO 2 pO 2 MetabolismBlodtryckVentryckVasodilaterandemedelHyperventilationSyrgastillförselSmärtlindringBarbituraterTryckstabilisering Höjd huvudända Rätt vald anestesimetod

16 HypoxiLaktacidosÖdem Ytterligare hypoxi Vasodilatation lokalt Förlust av autoregulation

17 Neurointensivpatienter Höjd huvudända - 30 o ICP 19.7 ± ± 6.7*ICP 19.7 ± ± 6.7* MAP89 ± 1584 ± 14*MAP89 ± 1584 ± 14* CPP70 ± 1970 ± 18CPP70 ± 1970 ± 18 Feldman Z et al.J Neurosurg 1992

18 MÅL PATIENTER MED HÖGT INTRAKRANIELLT TRYCK Bibehålla cerebrala genomblödningen och Bibehålla cerebrala genomblödningen och god syrsättning av hjärnans celler Förhindra ytterligare ICP stegring Förhindra ytterligare ICP stegring Bibehålla adekvat blodtryck Bibehålla adekvat blodtryck

19 Balanserade tekniker Det ideala neuroanestesimedlet : Bibehåller koppling CBF-CMRO 2 Bibehåller koppling CBF-CMRO 2  ICP  ICP Bibehåller CPPBibehåller CPP Intakt CO 2 reaktivitetIntakt CO 2 reaktivitet CNS protektionCNS protektion AntikonvulsivtAntikonvulsivt Elektrofysiologisk monitorering möjligElektrofysiologisk monitorering möjlig Minimal påverkan på vitala organMinimal påverkan på vitala organ Lätt att användaLätt att använda Inte dyrtInte dyrt

20 PentothalPropofolOpiaterBensodiazepiner KetaminN2OHalothanÖvriga halogenerade gaser CBF = CMRO 2 = Förändringar i CBF och CMRO 2 pCO 2 oförändrat + -

21 cerebralt blodflöde metabolism halogeneradeinhalationsmedel Högt flöde ger högt ICP - kan motverkas av hyperventilation och barbiturater normalt

22 Vasodilatation - mekanism ?? Effekter på jonkanaler -spänningsberoende Ca2+kanaler (Eskinder et al Anesthesiology 1995) - K+kanaler (Iida et al Anesth 1998, ” ) NO -sannolikt involverat ( Todd et al Anesthesiology 1994, m.fl) Direkt effekt på glatt muskel i kärl

23 Halogenerade inhalationsmedel-autoregulation

24 Isofluran l Dosrelaterad vasodilatation - max 1 kPa endtidalt (1MAC) l 50 % minskning av CMRO 2 vid 1,5 MAC - “lyxperfusion” l CO 2 -reaktiviteten påverkad av höga doser l Autoregulationen slås succ. ut l EEG: succ. längre latens och mindre amplituder, isoelektiskt vid 2 MAC l Sederingsstudie på NIVA

25 Sevofluran MABPCBFICP mmHg ml 100g-1 min-1 mmHg mmHg ml 100g-1 min-1 mmHg l 1,5 %80±1129±1011±7 l 2,5 %77±934±12*12±8 Bundgaard et al. Acta Anaesth Scand July 1998

26 Sevofluran lEEG förändringar som med isofluran lCBF oförändrad lCMRO 2 minskar lCO 2 -reaktiviteten bevarad med 1,5% och 2,5% Bundgaard et al. Acta Anaesth Scand July 1998 lAutoregulationen opåverkad med 0,5 och 1,5 MAC Gupta et al. Br J Anest Oct 1997

27 Desfluran l EEG förändringar som med isofluran l CBF ökar, CMRO 2 minskar, l Bibehållen CO 2 -reaktivitet (CBF) l ICP -ökning, mmHg vid ökning till 1 MAC  hyperventilerade patienter med medellinjeöverskjutning (Muzzi et al. Anesthesiology, 76: , 1992) *** ***  17 % ökning i CBF jmf isofluran vid 1 MAC (gris) (Holmström J Neurosurg Anesth 2003) (Holmström J Neurosurg Anesth 2003)

28 N2ON2O N2ON2O l Ökar CBF ~ 40 % l Ökar CBV och ICP l Ökar CMRO 2 l Påverkar inte CO 2 -reaktiviteten l Påverkar inte autoregulationen l Ökar CBF ~ 40 % l Ökar CBV och ICP l Ökar CMRO 2 l Påverkar inte CO 2 -reaktiviteten l Påverkar inte autoregulationen

29 Barbiturater l CMRO 2  och CBF  (Dosrelaterat) via metabol koppling l Kärlkontraherande cerebralt ICP  l Antiepileptiskt l Opåverkad autoregulation & CO 2 reaktivitet l Neuroprotektiv effekt ??  “Inverse Steal” effekt  Minskar Ca ++ - influx i cellen  Scavenger - fria radikaler  Potentierar GABA - ergisk aktivitet  Minskar cerebralt ödem  Förhindrar glukostransporten över BBB  Blockerar Na + - kanaler

30 Steal effect Lokal vasodilatation vid skadan Ischemi vid skadan! Tillförsel av vasodilaterande medel, ex.nitro,  CO 2, N 2 O -leder till dilatation av kärl som tidigare inte var dilaterade

31 Inverse steal Tillförsel av vaso- kontraherande medel: - leder till kontraktion av friska kärl - men påverkar ej kärlen vid skadade området Mer blodflöde till skadade området

32 Propofol l CBF och CMRO 2 dosrelaterad sänkning ( =barbiturater) l Autoregulationen opåverkad l Infusion = ”vattentillförsel” - kombinera med remifentanil l Ej prokonvulsivt (ECT) l CO 2 -reaktiviteten opåverkad /ev. minskad: 117 pat, craniotomi Propofol-fentanyl vs sevo-/iso-fentanyl :   ICP,  CPP och  CO 2 reaktivitet (Pedersen Anesthesiology 2003)

33 Propofol Neuroprotektivt ? Minskad CMRO 2Minskad CMRO 2 Ökad GABA-inhibitionÖkad GABA-inhibition Anti-oxidantAnti-oxidant Minskad infarktstorlek (råtta) (Gelb et al, Anesthesiology 2002)Minskad infarktstorlek (råtta) (Gelb et al, Anesthesiology 2002) Kärleffekter - olika systemiskt och cerebralt !  SVR  MAP  SVR  MAP  cerebrovasc. resistens och  CBF (Eng et al Anestesiology 1992)  cerebrovasc. resistens och  CBF (Eng et al Anestesiology 1992) - antingen direkt effekt el. sekundärt till  CMRO 2  CO 2 - antingen direkt effekt el. sekundärt till  CMRO 2  CO 2 In vitro - ingen tonusökning (Wallerstedt Acta A Scand 1999) In vitro - ingen tonusökning (Wallerstedt Acta A Scand 1999)

34 N 2 O ISO DES SEV PROP l CBF l CMRO 2 l ICP l AutoregulationenOK påv påv OK (1,2MAC) OK l CO 2 -reaktivitet OK OK OK OK OK N 2 O ISO DES SEV PROP l CBF l CMRO 2 l ICP l AutoregulationenOK påv påv OK (1,2MAC) OK l CO 2 -reaktivitet OK OK OK OK OK l CBF l CMRO 2 l ICP l AutoregulationenOK påv påv OK (1,2MAC) OK l CO 2 -reaktivitet OK OK OK OK OK

35 Opiater morfin, fentanyl, alfentanil, remifentanil obetydlig påverkan på CBF & ICP - under kontrollerad andning och konstant MAP - jmf alfentanil-remifentanil ( Warner et al AnesthAnalg 1996) ICP-stegring av bolusdoser: - cerebral vasodilatation pga intakt autoregulation när MAP sjunker ( Albanese Crit Care Med 1999) morfin - histaminfrisättning -cerebral vasodilatation *

36 Muskelrelaxation Icke-depolariserande muskelrelaxantia: Icke-depolariserande muskelrelaxantia: pancuron, rocuron, vecuron, atracurium - inga signifikanta effekter på CBF, CMRO 2 och ICP Pat med antiepileptiska medel behöver ev. Pat med antiepileptiska medel behöver ev. dubbla dosen höjer ICP kortvarigt (EEG aktivering) Succinylcholine höjer ICP kortvarigt (EEG aktivering)

37 Ketamine NMDA-receptor antagonism Neuroprotektivt ? NMDA-receptor antagonism Bibehållen autoregulation ( Engelhard et al Can J Anest 2001) & CO 2 reaktivitet Bibehållen autoregulation ( Engelhard et al Can J Anest 2001) & CO 2 reaktivitet Tidigare studier visat  CMRO 2, ICP och CBF Tidigare studier visat  CMRO 2, ICP och CBF Nu: oförändrad CMRO 2 och dosberoende ökad CBF ( Långsjö et al A-logy 2003) Nu: oförändrad CMRO 2 och dosberoende ökad CBF ( Långsjö et al A-logy 2003) -även  ICP i flera studier - om samtidigt med anestesimedel ( Albanese et al A-logy 1997, Sakai et al Anest Analg 2000) -även  ICP i flera studier - om samtidigt med anestesimedel ( Albanese et al A-logy 1997, Sakai et al Anest Analg 2000) Sedering tills.med midazolam på NIVA (Albanese et al Crit Care Med 2003 ) Sedering tills.med midazolam på NIVA (Albanese et al Crit Care Med 2003 ) Kan nu rekommenderas i akuta situationer för att bibehålla luftväg och adekvat blodtryck

38 Autoregulation och CO 2 reaktivitet - påverkas ej av barbiturater och opiater Autoregulation - påverkas ej av barbiturater och opiater - funktionen beroende på graden av hjärn- - funktionen beroende på graden av hjärn- skada och pCO 2 nivå skada och pCO 2 nivå - påverkas ej av barbiturater och opiater CO 2 reaktivitet - påverkas ej av barbiturater och opiater - i högre grad än autoregulation bevarad vid hjärnskada


Ladda ner ppt "Neuroanestesi Eva Selldén Anestesi och Intensivvårdskliniken Karolinska sjukhuset 16 mars 2004."

Liknande presentationer


Google-annonser