Hud- och mjukdelsinfektioner Anna-Karin Larsson Infektionsenheten Helsingborg

Bakterier i sår Kolonisation Penetration Proliferation Invasion

Kolonisation - infektion Ett sår är aldrig bakteriefritt! egna floran smitta från omgivningen Bakteriers benägenhet att orsaka sårinfektion (virulensfaktorer) Toxiner, ytproteiner, kapsel Människans försvar mot infektioner generellt nedsatt immunförsvar: steroidbehandling, lymfom, diabetes lokalt nedsatt immunförsvar: diabetes, nedsatt blodcirkulation Kvarvarande död vävnad

Infektion i ”nytt” sår hudrodnad svullnad/ödem värmeökning smärta kring såret snabb utbredning kring sår, lymfangit svullnad/ödem värmeökning smärta pus eller illaluktande vätska feber

Infektion i ”gammalt” sår Förändring – noggrann observation! nytillkommen smärta, rodnad,värmeökning, sekretion, pus, blåsbildning, feber Värdering – andra förklaringar! rodnad vid hudläkning vätskeökning vid lymfstas/venös insufficiens gult sår med fibrin, vita blodkroppar, sårvätska Yrkesskicklighet , erfarenhet och samarbete!

Tag sårodling när såret är infekterat!

Sårodling Tvätta såret Bomullspinne i infektionsområde annars får man med koloniserande floran Bomullspinne i infektionsområde innanför sårkanten/under krustor i pus finns mest döda bakterier Fyll i remissen rätt beskriv sårets uppkomstsätt, utseende och lokalisation beskriv faktorer som påverkar patientens försvar mot infektioner diabetes, lymfom, steroidbehandling, ledprotes eller annat främmande material

Odlingsfynd I - högvirulenta bakterier Streptococcus pyogenes – alltid behandling Grupp A Streptokocker (GAS), ß-hemolytiska streptokocker (erytrogent toxin) erysipelas: snabb utbredning av rodnad utmed lymfkapillärerna lymfangit: rodnad utmed lymfbanorna (“blodförgiftning”) Staphylococcus aureus – behandling ibland tjockt, gult sekret lokalt (koagulas)

Odlingsfynd II - lågvirulenta bakterier patogener endast vid nedsatt immunförsvar Tarmbakterier: E-coli, klebsiella, proteus, acinetobacter, enterokocker Anaeroba bakterier: Bacteroides fragilis, Clostridium perfringens gråbrunt, mycket illaluktande sekret (op-sår) Pseudomonas aeruginosa grönaktigt, lindblomsdoftande sekret KNS (koagulasnegativa stafylokocker) riklig klar sekretion, ingen inflammation endast vid främmande-kroppssinfektion

Det ges för mycket antibiotika under för lång tid!

Antibiotikabehandla en patient med symtom - inte ett odlingssvar!

Antibiotika - när? Djup sårinfektion Erysipelas (streptokocker) Risk för spridning till viktiga organ Risk för spridning till senor, leder, proteser Feber och allmänpåverkan Patienter med sämre försvar mot infektioner Ej ytlig hudinfektion eller kolonisation

Ingen effekt av antibiotikabehandling vad gäller tid till läkning eller kolonisation av bakterier har påvisats i bensår som saknar kliniska tecken på infektion

Antibiotikaval I Kåvepenin® 1-1,6gx3 streptokockinfektioner Heracillin® 750 mg-1gx3 (OBS FASS-dosen ej tillräcklig!) rena stafylokockinfektioner och blandinfektion med streptokocker Dalacin® 300mgx3 vid penicillinallergi Fucidin® 250mg 1-2x3 vid penicillinallergi

Antibiotikaval II Undvik Ciproxin®, Tavanic®, De har dålig effekt mot streptokocker, utvecklar snabbt resistens mot stafylokocker och pseudomonas. Erytromycin (Ery-Max®) Risk för resistensutveckling av streptokocker

Behandlingstid Bör hållas kort! 7-10 dagar

Terapisvikt ? - att överväga innan antibiotikabyte Dåligt avflöde? Venös insufficiens, stram vävnad? Når antibiotika fram? Nedsatt arteriell cirkulation? Djup infektion? Kirurgisk dränering? Abscess, osteit? Bakomliggande sjukdom

Varför inte antibiotika? Normala bakteriefloran slås ut och därmed en del av infektionsförsvaret ingen sund konkurrens i såret goda bakterier som producerar baktericida ämnen tas bort nya mer virulenta bakterier tar plats Biverkningar antibiotika-associerad diarré i 30% allergiska reaktioner Resistenta bakterier!

Erysipelas Akut insättande feber, frossa, allmänpåverkan. Skarpt avgränsad ytlig infektion med intensiv rodnad som sprider sig successivt. Svullnad, ömhet, värmeökning. Vanligt med blåsbildning. Etiologi- Streptokocker vanligen GAS.

Diffdiagnos- Trombos, flegmone (diffust avgränsat, inte så rött, smetigt sår, S.Aureus), hydrostatiskt eksem, nekrotiserande fasciit. Predisponerande faktorer- lymfödem, venös insuff, sårskada, svamp mellan tårna, eksem. Beh- Bensyl-Pc 1-3gx3 iv, Kåvepenin 1-2 g x3. Tid ca 10 dagar.

Furunkel- abscesser med ursprung i hårfolliklarna Furunkel- abscesser med ursprung i hårfolliklarna. Värk, lokal ömhet, central pustel. Karbunkel- Större, sprider sig i huden. Ofta bakteriemi. Hidroadenit- Abscess som utgår från svettkörtlarna (armhålor, ljumskar )

Etiologi- Staph Aureus Hidroadenit + anareober Beh- Små-självläkande T. Heracillin 750mg-1gx3 hidroadenit ev +Flagyl 400mgx3 alt K Klindamycin 300mgx3. Undvika incisioner om möjligt ty ärr. Recidiverande furunkulos- Varför drabbas?? Långtidsprognosen god, kan ta år. Ingen bra beh för att undvika recidiv

Impetigo Icke bullös-gulaktiga såriga utslag vanligen kring näsa och mun. Honungsfärgade krustor. Streptokocker, Staph Aureus. Beh- Ta bort skorpa, tvätta med tvål och vatten. Utbredda fall T. Heracillin. Kåvepenin vid streptokocker.

Bullös impetigo-eksemliknade förändringar med blåsor som går över i sårytor. Staph aureus. Inga krustor.

Den infekterade diabetesfoten Allmänt gäller samma principer som vid infektion i andra kroniska sår. Polyneuropati, angiopati leder till ökad risk för djupgående infektioner. Fotteam (Multidisciplinärt omhändertagande) Djupa infektioner, sårodling. Hänsyn tages äv till gramnegativa bakterier -Kirurgi? -Kärlutredning?

Djurbett När profylax? (Tidig antibiotikabehandling < 5 dagar) -Kan övervägas vid punktionsskador (Ffa händer, ansikte) - Djupa skador som ej kan exideras -Immunsupprimerade patienter

Djurbett I akuta skedet alltid täcka Pasteurella multocida PcV Amoxicillin Ingen stafylokocktäckning initialt de egna stafylokockerna aktuella först efter 5-7 dagar