Hud- och mjukdelsinfektioner hos äldre Ref: Läkemedelsverket Hud- och mjukdelsinfektioner 2009 Läkemedelsrådet Skåne Terapigrupp infektion 1

Sår – sårodling - antibiotika Sunda sår ? Sår – sårodling - antibiotika 2

Bakterier i sår kolonisation penetration proliferation invasion Sven-Åke Hedström, Bakteriella infektioner i hud och mjukdelar kolonisation penetration proliferation invasion Tidig kolonisation av sår med blandad hudflora.Det är först när bakterien förökar sig och invaderar vävnaden som man kan tala om infektion. Stafylokocker och streptokocker är ffa associerade med sårinfektioner. Hudens normala bakterieflora, gram-negativatarmbakterier(inklusivepseudomonas), enterokocker och anaeroba bakterier koloniserar ofta kroniska sår (venösa) utan att tecken på infektion föreligger. Sårodling ska tas så att de bakterier som orsakar infektionen identifieras, dvs i sårbotten under borttvättat debris. 3

Kolonisation - infektion Ett sår är aldrig bakteriefritt – koloniseras inom timmar egna floran smitta från omgivningen Bakteriers benägenhet att orsaka sårinfektion (virulensfaktorer: toxiner, ytproteiner, kapsel) Människans försvar mot infektioner generellt nedsatt immunförsvar: steroidbehandling, lymfom, diabetes lokalt nedsatt immunförsvar: diabetes, nedsatt blodcirkulation Kvarvarande död vävnad Öppet sår mer än en vecka är alltid bakteriekoloniserat. Hudfloran med KNS, difteroida stavar, propionebacterium acnes finns alltid närvarande. S.aureus är frekvent förekommande. Tarmfloran ses ffa i kroniska sår nedom midjan men på hela kroppen hos kroniskt sängliggande patienter. (Virulensfaktorer(TheEver Present Pathogens) Toxiner: Stafylokocker omvandlar fibrinogen till fibrin  abscessbildning och bildande av fibrintäckning, exotoxiner som Staphylococcaltoxicshocksyndrome toxin-1  TSS, Staphylococcalenterotoxins A-E  matförgiftning, Epidermiolystiska toxiner  Staphylococcalscaled skin syndrome. GAS producerar pyrogena toxiner som ger sharlakansfeber, erysipelas, akut glomerulonefrit, RF, TSS-liknande syndrom. Ytproteiner binder till olika vävnader, ex fibronektin binder till extracellulära matrix som i skadad mukosa, epidermis, biomaterial. Kollagenbindande protein spelar roll vid artrit ochendokardit. Bone sialoprotein II vid sepikemi och osteomyelit. Exoenzymer: Proteaser, staphylokinaser, plasminogenbindande protein (sekundära virulensfaktorer) underlättar vävnadsdestruktion, lokal spridning och invasion. Kapselpolysackarid underlättar adhesion till vävnader.) 4

Infektion i ”nytt” sår hudrodnad kring såret snabb utbredning kring sår, lymfangit svullnad/ödem värmeökning smärta pus eller illaluktande vätska feber Stafylokocker bildarenzymer som koagulas som bryter ner vävnaden lokalt, ”äter sig ner”. Ger pusbildning. Streptokocker bildar erytrogena toxiner som sprider sig i hudens ytskikt via små lymfbanor och ger en skarpt avgränsad rodnad. 5

Infektion i ”gammalt” sår Förändring – noggrann observation! nytillkommen smärta, rodnad, värmeökning, sekretion, pus, blåsbildning, feber Värdering – andra förklaringar! rodnad vid hudläkning vätskeökning vid lymfstas/venös insufficiens gult sår med fibrin, vita blodkroppar, sårvätska Yrkesskicklighet , erfarenhet och samarbete! ”Bilateral erysipelas” ofta venös insufficiens. 6

Infektion vid nedsatt immunförsvar Mycket diskreta symtom svullnad utan rodnad ökat vätskeutträde smärta på ”fel ställe” Täta bedömningar och snabbt insatt behandling Ännu större yrkesskicklighet! 7

Sårodling Vid sårinfektion, inför antibiotikabehandling, MRSA-screening Tvätta såret annars får man med koloniserande floran Bomullspinne i infektionsområde innanför sårkanten/under krustor (i pus finns mest leukocyter och döda bakterier) Fyll i remissen rätt beskriv sårets uppkomstsätt, utseende och lokalisation beskriv faktorer som påverkar patientens försvar mot infektioner (diabetes, lymfom, steroidbehandling, ledprotes eller annat främmande material) VÄXT??? Bakteriologer gör en bedömning av vad som växer på odlingsplattan. Om inget anges bortser man från den normala hudfloran. Förutom S.aureus, Streptokocker, pseudomonas svarar man bara ut renkultur eller dominerande flora i odlingssvaren. Om inte dessa identifieras kan svar ”inga patogena bakterier” eller grampositiv/gramnegativ blandflora stå i svaret. Om pat har nedsatt immunförsvar svarar man ut fler sorter. Infektion i anslutning till främmande kropp är alltid KNS något att räkna med. 8

Odlingsfynd högvirulenta bakterier Streptococcus pyogenes – alltid behandling Grupp A Streptokocker (GAS), ß-hemolytiskastreptokocker(erytrogent toxin) erysipelas: snabbutbredning av rodnadutmedlymfkapillärerna lymfangit: rodnad utmed lymfbanorna (“blodförgiftning”) Staphylococcus aureus – behandling ibland tjockt, gult sekret lokalt (koagulas)

Odlingsfynd lågvirulenta bakterier patogener endast vid nedsatt immunförsvar Tarmbakterier: E.coli, Klebsiella, Proteus, acinetobacter, enterokocker Pseudomonas aeruginosa grönaktigt, lindblomsdoftande sekret KNS (koagulasnegativa stafylokocker) riklig klar sekretion, ingen inflammation endast vid främmande kropp Tarmfloran vanlig i sår nedom midjan eller hos sängliggande patienter. Aeroba G- endast vid immunsuppression. Anareober endast efter tarmkirurgi. ”Gör livet sur” för pseudomonas! KNS i sårodling utan närmare beskrivning svaras ut som ”inga patogener”. Om man vill ta hänsyn till hudfloran måste främmande kropp anges. 10

Sårodling tas bara när såret ser infekterat ut och man tänker sätta in antibiotika! Är en läkarordination!

Infektion med S.aureus Källa: DermAtlas

Infektion med S.aureus Källa:DermAtlas

Infektion med S.aureus Källa:DermAtlas

Infektion med Grupp A-streptokock erysipelas Källa: DermAtlas

Antibiotika - när? djup sårinfektion erysipelas (streptokocker) risk för spridning till viktiga organ risk för spridning till senor, leder, proteser feber och allmänpåverkan patienter med sämre försvar mot infektioner

Antibiotikabehandling Förstahandsval Kåvepenin 1 g x 3 eller 1,6 g x 3 i 7-10 dagar streptokockinfektioner Heracillin 0,75 g x 3 eller 1 g x 3 i 7-10 dagar stafylokockinfektioner och blandinfektion med streptokocker Fucidin 250 mg 1-2 x 3 I 7-10 dagarstafylokockeinfektionersamtvidpenicillinallergi Andrahandsval Cefadroxil 500 mg x 2 I 7-10 dagar Dalacin 300 mg x 3 I 7-10 dagar Pc.β-laktamer doseras x 3, tid över MIC. MRSA 100-stam studien MAS ger endast 0.5% MRSA. PcV: 1 g x 3 i 10-14 dagar, 50 mg/kg/dygn uppdelat på tre doser. Ingen känd streptokock-resistens mot Erytromycinresistens har samvarierat med förskrivningen men är nu mycket låg men stafylokocker är resistenta. Använd Dalacin (staf+strep) och Fucidin (staf) vid allergi. Dalacin vid Pc-allergi. Effekt mot Staf+strept+anaerober. Användning vid hud- och mjukdelsinfektioner men slår ut anareobfloran i tarmen och bäddar då för C. difficileinfektioner. Fucidin har indikation stafylokock infektion med s.aureus. KNS ofta OK. Ej strept. Resistensutveckling vid lokalbehandling. Dock nu klon av fuci-resistentas.aureus med bullös impetigo. Just nu är 50% fuci-resistens hos barn <15 år medan endast 10% >15 år (MAS 2004). Cefadroxil: cefalosporiner är största boven bakom C difficileinfetktioner pga dess flitiga användning i kombination med att den aeroba G- bakteriefloran slås ut i tarmen. Liten korsreaktivitet med pc. Kan användas om inte typ 1-reaktion föreligger. 17

Kåvepenin Streptokocker alltid känsliga Heracillin Vid blandinfektioner med streptokocker och stafylokocker Fucidin God effekt på stafylokocker, sämre på streptokocker Cefadroxil Oönskade biverkningar, selektion av resistenta bakterier ”brett” med effekt på tarmfloran, antibiotikaassocierad diarré Dalacin Anaerob effekt med påverkan på tarmfloran, clostridie-diarré Ej Ciproxin Dålig effekt på streptokocker och stafylokocker Används ej till hud- och mjukdelsinfektioner, resistensdrivande, biverkningar Ery-Max Risk för resistensutveckling av streptokocker

Terapisvikt ? Ingen infektion egentligen Dåligt avflöde? Venös insufficiens, stram vävnad? Når antibiotika fram? Nedsatt arteriell cirkulation? Djup infektion? Kirurgisk dränering? Abscess, osteit? Bakomliggande sjukdom

Tänk på Målsättningen är inte att uppnå sterilt sår utan sårläkning, behandla en patient - inte ett odlingsfynd Undvik långtidsbehandling Avsluta antibiotikabehandling när effekt är uppnådd eller vid utebliven effekt efter en vecka Undvik Ciproxin Bakomliggande orsaker till såret Odla med förstånd – bakteriekolonisering är inte liktydigt med klinisk infektion Avlägsna död vävnad Använd rätt förband

Herpes zoster Bältros  Orsakas av samma virus som ger vattkoppor. För att kunna utveckla bältros måste man ha varit exponerad tidigare för viruset. Patienter med bältros kan smitta till vattkoppor men vattkoppor ger inte bältros   Läkemedelsrådet Skåne Terapigrupp infektion 22

Symtom Smärta motsvarande dermatomets utbredning, halvsidigt Utslag efter 2-3 dygn Röda upphöjda små prickar som efter några dagar övergår i ”Grupperade blåsor på rodnad botten” Pustelbildning Torra krustor Halvsidigt band över bålen, ansikte (oftalmicus och ögon), extremiteter Smärta i månader - år

Behandling Ansiktszoster Generaliserad zoster (immunsuppression) Äldre (över 50 år) för att minska postherpetisk neuralgi Behandlingen bör insättas så fort som möjligt eller senast inom 72 tim från blåsdebut Aciklovir 800 mg x 5 i 7 dagar eller Valaciklovir 500 mg 2 x 3 i 7 dagar

Herpes zoster-bältros

Zoster ophtalmicus

För den som vill veta mer - länkar WEB-adresser: Terapigrupp infektion: www.skane.se/lakemedelsradet Strama: www.strama.org Smittskydd Skåne: www.skane.se/smittskydd Strama Skåne: www.skane.se/smittskydd/strama Referensgruppen för antibiotikafrågor (RAF): www.srga.org Smittskyddsinstitutet: www.smittsskyddsinstitutet.se Läkemedelsverket: www.lakemedelsverket.se Antbiotikaöversikt och praktisk vägledning: www.antibiotikaterapi.se