Presentation laddar. Vänta.

Presentation laddar. Vänta.

Birgit Edman 2012 Acute Respiratory Distress Syndrome 2014-06-20.

Liknande presentationer


En presentation över ämnet: "Birgit Edman 2012 Acute Respiratory Distress Syndrome 2014-06-20."— Presentationens avskrift:

1 Birgit Edman 2012 Acute Respiratory Distress Syndrome

2 Birgit Edman 2012 Disposition 1.Bakgrund 2.Patofysiologi 3.Definition 4.Behandling –Tidalvolym/Peep –Rekrytering –Bukläge –Muskelrelaxantia –HFO –Extracorporeal strategi; ECCO 2 -R/ECCMO –Prostacyklin/NO inhalation –EIT; Electrical Impedance Tomography –Övrigt

3 Birgit Edman 2012 Bakgrund 1821 beskrev Laennec ett “nytt syndrom” som karakteriserades av lungödem utan hjärtsvikt. 1967användes termen ARDS för att beskriva sjukdomstillståndet I lungorna kriterier för att sätta diagnosen ARDS; American-European Consensus Conference nya ARDS krieterier; the Berlin definition. Incidens: 4-9 %, Nya definition påverkar inte incidensen Mortalitet; 40-60% Acute Respiratory Distress Syndrome: Pathophysiology and Therapeutic Options J Clin Med Res • 2011;4(1):7-16 Charalampos Pierrakosa et al

4 Birgit Edman 2012 Primär vs sekundär ARDS •Direkt / primär / pulmonell –Epitel Murray et al, AJRCCM 1988;138:720 l –Pneumoni •Indirekt / sekundär / extrapulmonell –Endotel –Sepsis Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease. Different syndromes? Gattinoni L et al AJRCCM 1998;158:

5 Birgit Edman 2012 Primär vs sekundär ARDS Radiologi •Primär –Diffus interstitiella och alveolära infiltrat –Ingen / lite atelektas •Sekundär –Gravitationsberoende atelektaser

6 Birgit Edman 2012 Primär vs sekundär ARDS Lungmekanik •Primär ARDS –PEEP inducerar ffa övertänjning –Dåligt svar på rekrytering –Transalveolärt tryck högre •Sekundär ARDS –Bra svar på rekrytering och PEEP Kloot et al. AJRCCM 2000;161: Rialp et al. AJRCCM 2001;164:243-9 Lim et al. ICM 2001;27:

7 Birgit Edman 2012 Patofysiologi •Resultatet av en aggressiv inflammatorisk process  rubbad balans mellan pro- inflammatoriska mediatorer (TNF alpha, IL-1 beta, IFN gamma, LT alpha, IL-2, IL-8, IL-12, IL-18, PAF, LTB,Kinins, NO, GM-CSF, Chemokines, MIF, etc.) och anti-inflammatoriska mediatorer (sTNFR, sIL-1R, TGF beta, IL-4, IL-6, IL- 10, IL-11, IL-13, PGE2, G-CSF,ARDS 2 antioxidants, etc.). INFLAMMATIONEN är nyckeln till patogenesen i ARDS  leder till ökad kapillär permeabilitet. •Kapillär endotel och alveolar epitel förstörs och vätska transporteras från alveloar rummet  accumulering av proteinrik vätska/ pulmonellt ödem som i sin tur ger en diffus alveolar skada med frisättning av pro-inflammatoriska cytokiner (TNF, IL-1, IL- 6). •Förlust av pulmonell kärltonus pga refraktär hypoxemi  pulmonell hypertension. •Neutrofiler aktiveras och frisätter toxiska mediatorer (ex proteas), produktion av fria radikaler överstiger endogen antioxidant produktion och orsakar en oxidativ cell skada

8 Birgit Edman 2012 Patofysiologi Exudative fas; Ödem och hyalina membraner  1 v/akut fas Proliferativ fas; (kan börja efter ca 72 tim) Interstitiell inflammation och insterstitiell fibros  subakut/kronisk fas Patienter som utvecklar fibros får försämrad compliance, progress av hypoxi och ventilator behov samt har en ökad mortalitet (>57%) Martin C et al. Pulmonary fibrosis correlates with outcome in adult respiratory distress syndrome. A study in mechanically ventilated patients. Chest. 1995;107(1): Steroider; goda resultat för att organisera pneumonin

9 Birgit Edman 2012 ARDS Ett klinisk syndrom av lungskada med hypoxisk andningssvikt orsakad av pulmonell inflammation som utvecklas efter en svår fysiologisk påverkan. Sjukdomsförloppet kan vara antingen: • Primär /pulmonell: sjukdomen börjar i lungorna (epitel) (pneumoni, aspiration, rök inhalation, oxygen toxicitet) • Sekundär / extrapulmonell: lungorna påverkas pga systemisk sjukdoms process (endotel) - (sepsis/SIRS, shock, trauma, brännskador) - Lungorna påverkas av en indirekt skada pga en systemisk inflammatorisk reaktion (SIRS). Lungödem utvecklas från ökad permeabilitet av den alveolära-kapillära membranet Gattinoni L et al Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease. Different syndromes? AJRCCM 1998;158:

10 Birgit Edman

11 Birgit Edman 2012 Patologiska fynd •Diffusa alveolära skador •Neutrofiler, makrofager, erytrocyter •Hyaline membran •Proteinrika ödem i alveolarutrymmen

12 Birgit Edman 2012 Akut (Exudativ) fas (0-7 dagar) Expansion of interstitium with macrophages and inflammation Hyaline Membranes Alveolar Filling

13 Birgit Edman 2012 Fibroproliferative fas (7-21 dagar) •Ihållande hypoxi •Fibrotisernade alveolit •Ökat alveolärt dead space •Minskad compliance •Pulmonell hypertension: –Från oblitierande kapillärbädd –Kan ge höger (hjärt) svikt

14 Birgit Edman 2012 Fibrosing alveolitis NEJM 2000;342,18:

15 Birgit Edman 2012 Återhämtningsfas •Gradvis upphör hypoxi. Hypoxin förbättras då ödemet försvinner via aktiv transport Na / Cl, aquaporiner. •Protein elimineras via endocytos. •Re-epitelialisation av berövade alveolära utrymmen med typ II pneumocytes som differentieras till typ I-celler. •Förbättrad lung compliance. •Rtg och CT fynd har lösts upp. •P/T förbättrad, oftast normaliserad

16 Birgit Edman

17 Birgit Edman 2012 Disposition 1.Bakgrund 2.Patofysiologi 3.Definition 4.Behandling –Tidalvolym/Peep –Rekrytering –Bukläge –Muskelrelaxantia –HFO –Extracorporeal strategi; ECCO 2 -R/ECCMO –Prostacyklin/NO inhalation –EIT; Electrical Impedance Tomography –Övrigt

18 Birgit Edman 2012 American-European Consensus Conference (AECC) ARDS Definition Acute Lung Injury (ALI) –Akut debut av symtom från andningsorganen –Bilaterala lung infiltrat på frontal pulm rtg –Ingen VK svikt –Hypoxi; PaO 2 /FiO 2 (P/F) < 40 kPa (ex 11/0,4=27,5) Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) - Samma som ALI men P/F < 26 kPa ( 9/0.5=18) American-European Consensus Conference AJRCCM 1994;149:

19 Birgit Edman 2012 Problem med definitionen 1.Definition av akut 2.Känsligheten av PaO 2/ FiO 2 3.Kunna differentiera effekt av ventilations inställning (ökat PEEP/ökat FiO 2 ) 4.Dålig pålitlighet av lung kriterier, svårigheter att särskilja från hydrostatiskt ödem-rtg 5.Riskfaktorer ej beaktade

20 Birgit Edman 2012 The Berlin definition 3 kategorier av ARDS baserad på grad av hypoxi: •MILD (200mmHg

21 Birgit Edman underordnade variabler för severe ARDS : (som exkluderades i den nya definitionen) 1.Radiologisk sjukdomsgrad 2.Respirator system compliance (≤40 mL/cm H 2 O) 3.PEEP (≥10 cm H 2 O) 4.Korrigerad Vte / minut (≥10L/min) Meta analysis, 4188 patients with ARDS, 4 multicenter data sets and 269 patients with ARDS from 3 single-center data sets. The 4 ancillary variables did not contribute to predictive validity of severe ARDS for mortality and were removed from definition. JAMA 2012 Jun 20;307(23): Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. ARDS Definition, Ranieri VM et al

22 Birgit Edman

23 Birgit Edman JAMA 2012 Jun 20;307(23): Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. ARDS Definition, Ranieri VM et al

24 Birgit Edman 2012 The Berlin definition of ARDS 1. Stadier av mild, moderate and severe ARDS var associerad med a.Ökad mortalitet b.Ökad median duration av mekanisk ventilation hos överlevande. 2. Jämfört med AECC definitionen har den slutliga Berlin definitionen för ARDS bättre prediktivt validitet för mortalitet

25 Birgit Edman 2012 Validering ARDS definitioner (svårighetsgrad/mortalitet/mekanisk ventilation) % 27 % 50% 32% 28% 45%

26 Birgit Edman 2012 Moderat och severe ARDS skiljer sig genom 1.Lung vikt (ödem) 2.Luftförande parenkym/vävnad 3.Rekryteringsmöjlightet OCH ICU outcome

27 Birgit Edman 2012 Differentiera mild/moderate/severe; Make it sense?? •Lung vikt; ALI ca 1200 g, ARDS 1500 g. Mild ca 1250g/ moderate 1450g/ severe ca 2000g •Luftförande parenkym; Mindre i severe former, atelektaser?, infiltrat? •Icke luftförande parenkym; ingen respons av PEEP och låg rekryteringsmöjlighet  ökat i severe form •Konsoliderad vävnad (g); Ökad i severe form •Rekryteringsbara vävnad (g); ökat i severe form •Mortalitet; ökad i severe form (ca 65%)

28 Birgit Edman 2012 The Berlin definition Fokuserar på: 1.Genomförbarhet; används av kliniker, användbara bedside variabler 2.Pålitlighet; använda training set av rtg thorax 3.Giltighet ; ARDS har no gold standard 4.Objektive evaluering av dess perfomance

29 Birgit Edman 2012 Jämförelse gammal/ny definition mmHg OLDALI ARDS NEWMildModerateSevere

30 Birgit Edman 2012 Konklusion •En funktionsduglig definition kanske hjälper till en effektivare/avgörande behandling •Den gamla definitionen hjälpte inte till att identifiera specifika behandlingar av ARDS JAMA 2012; 307/23 Berlin definition Kan Berlin definitionen selektera patienter med ARDS?; 1) kardiopulmonellt ödem, 2) atelektas, 3) andra former av ARDS PAWP krav är borttaget; hydrostatiskt ödem är inte en primär orsak till respirations svikt, PEEP är tillagt

31 Birgit Edman 2012 Disposition 1.Bakgrund 2.Patofysiologi 3.Definition 4.Behandling –Tidalvolym/Peep –Rekrytering –Bukläge –Muskelrelaxantia –HFO –Extracorporeal strategi; ECCO 2 -R/ECCMO –Prostacyklin/NO inhalation –EIT; Electrical Impedance Tomography –Övrigt

32 Birgit Edman 2012 Behandlingslogaritm PaO 2 /FiO ECMO ECCO 2 -R Ökad intensitet av inter- ventioner HFO Muskelrelaxantia Bukläge Lågt-moderat PEEP NIVHögre PEEP Låg tidalvolyms ventilation Ökad allvarlighetsgrad av lungskada MILD ARDSMODERATE ARDSSEVERE ARDS

33 Birgit Edman 2012 Disposition 1.Bakgrund 2.Patofysiologi 3.Definition 4.Behandling –Tidalvolym /Peep –Bukläge –Muskelrelaxantia –HFO –Extracorporeal strategi; ECCO 2 -R/ECCMO –Prostacyklin/NO inhalation –Rekrytering –EIT; Electrical Impedance Tomography –Övrigt

34 Birgit Edman 2012 Tidalvolym 6 ml/kg av uppskattad kroppsvikt Män(Längd – 152.4) · Kvinnor (Längd – 152.4) ·

35 Birgit Edman 2012 Ventilator management ARDSnet protocol 861 patients randomized to Vt mg/kg ideal body weight and plateau pressure ≤50cmH 2 O vs Vt 6-8 mg/kg IBW and plateau pressure ≤30cm H 2 O KEYS –Low tidal volumes – 6-8mL/kg ideal body weight –Maintain plateau (end-inspiratory) pressures <30cm H 2 O –Permissive hypercapnia and acidosis  demonstrated that high tidal volumes should be avoided, and underlined the importance of maintaining low plateau pressures, with 30 cm H 2 O as an acceptable cut-off. Decreased mortality by 22% NEJM 2000;342:

36 Birgit Edman

37 Birgit Edman 2012 Ventilations strategier (NEJM 2000 ARDS Network study) ARDS Network Studien visade att andra ventilations strategier jämfört med traditionella metoder (tidalvolym 12 ml / kg, etc.)( Vuxna patienter med ARDS): 1.Minskade mortalitet (31% vs 39,8%) 2.Ökad ventilator fria dagar 3.Minskade plasma interleukin koncentrationer

38 Birgit Edman 2012 Minimera lungskadan (NEJM 2000 ARDS Network study) Låga tidalvolymer med ett mål på 6 ml / kg. Ställ in ventilationen för att uppnå pH 7,3 -7,45. Tillåtande hyperkapni med ett pH ner till 7,2 för att minimera respirator inducerad lungskada. Vaksam på inspirationstiden när andningsfekvensen sätts. En längre Insp tid optimerar lung rekrytering

39 Birgit Edman 2012 VILI / VALI definitioner •Ventilator induced lung injury (VILI) –Acute lung injury directly induced by mechanical ventilation in animal models •Ventilator assiciated lung injury (VALI) –Lung injury that resembles ARDS and occurs in patients receiving mechanical ventilation

40 Birgit Edman 2012 VENTILATOR-INDUCED LUNG INJURY (VILI) Akut lungskada direkt orsakat av mekanisk ventilation

41 Birgit Edman 2012 Tidalvolym; konklusion Hyperkapni och respiratorisk acidos är förväntade konsekvenser av ventialation med låg tidalvolym. Det är inga evidence att hyperkapni gör skada hos ARDS patienter, och är kanske protektivt mot ventilator-associated lung injury (VILI). Minskad tidalvolym är det enda sätt att kombinera fördelarna med hög PEEP nivå och minska risk för lungskada

42 Birgit Edman 2012 Permissive hypercapnia •Cellular effects –CO 2 diffuses freely over cellular membranes –Sudden increase in CO 2 lowers pHi –Normal pHi –Strong defense mechanisms •Fast buffering (proteinate and phosphate buffers) •Decreased glycolytic flow (decreased H + production) •Modified ion flux over membrane (H + / Na + ) •Decreased pHi –Inhibits glycolysis –Inhibition of contractile elements –Changed excitability

43 Birgit Edman 2012 Permissive hypercapnia •Cardiovacular effects –Integrated response •Increased CO, HR, SV •Decreased SVR –CO 2 direct myocardial depressant –CO 2 stimulates sympaticus and direct release of cathecholamines

44 Birgit Edman 2012 Permissive hypercapnia •CNS effects –CMRO 2 •Unchanged or decreased CMRO 2 –CBF •Increases with PaCO 2 to kPa •Due partly to systemic hypertension, partly due to vasodilatation –ICP •Increseas with PaCO 2 due to increase in CBF

45 Birgit Edman 2012 Permissive hypercapnia •Tolerance, human –Intensive care, asthma •Meta analysis, 286 patienter –One case of serious arythmia –One case of reversible coma –Intensive care, ARDS •Hickling et al. ICM 1994 –53 patientes, PaCO kPa ( ) –Better survival compared to predicted APACHE II mortality, no serious complications

46 Birgit Edman 2012 SLE/Influensa/ARDS

47 Birgit Edman

48 Birgit Edman 2012 Disposition 1.Bakgrund 2.Patofysiologi 3.Definition 4.Behandling –Tidalvolym/ Peep –Rekrytering –Bukläge –Muskelrelaxantia –HFO –Extracorporeal strategi; ECCO 2 -R/ECCMO –Prostacyklin/NO inhalation –EIT; Electrical Impedance Tomography –Övrigt

49 Birgit Edman 2012 PEEP Minskad in hospital mortalitet hos ARDS patienter med ökad PEEP. Ökat platå tryck ökar mortaliteten; linjär korrelation, <30 cm H 2 O. Ökad mortalitet hos patienter med cancer, ökad mean SOFA score samt positiv (mean) vätske balans. PEEP ökar indirekt det statiska-end inspiratoriska trycket till lungan och kan därför bidra till Ventilator-Associated Lung Injury (VALI)

50 Birgit Edman 2012 PEEP Titrera PEEP för att minska Fio 2 –Mål sat 88% med Fio 2 <60% •Minimera oxygen toxiciteten –PEEP kan förbättra rekrytering och minskad end-expiratoriskt alveolära kollapsen –Kan också minska det venöst återflöde ARDSnet PEEP studie av 549 patienter visade ingen skillnad i mortalitet eller ventilatordagar med högt vs lågt PEEP NEJM 2004:351(4):

51 Birgit Edman 2012 Minimera lungskadan (NEJM 2000 ARDS Network study) 1.öka PEEP för att rekrytera alveolerna 2.öka medel luftvägstrycket 3.förbättra syresättning 4.öka FRC 5.minska alveolära ödemet Använd tillräckligt PEEP (8 till 20) för att möjliggöra FiO 2 <0,6, högre FiO 2 utsätter lungorna för syrgas toxicitet. PEEP bör vara 2-3 cm H 2 O högre än den lägre brytpunkt för ett statiskt tryck- volym kurvan och skall förknippas med den bästa compliance. Lägre saturation än 88%-95% eller PaO kPa kan accepteras för att minimera syrgas toxicitet. Om tillåtande hypoxi är accepterat, försäkra adekvat syregas leverans till organen

52 Birgit Edman 2012 PEEP konklusion, based on published data high levels of PEEP do not seem to confer any benefit with regards to mortality in ARDS. Because ARDS patients are a heterogeneous population, the apparent absence of benefit from high levels of PEEP could be due to the beneficial effects of high PEEP in some ARDS patients being offset by detrimental effects in other patients. However, data from the RCTs mentioned above suggest that high PEEP levels improve lungs function without any adverse effect on mortality

53 Birgit Edman Val av PEEP-nivå PEEP 5 cm H 2 O till alla Tumregel •Lungfrisk 5 cmH 2 O •Måttligt sjuk10 cmH 2 O •Svårt sjuk15 cmH 2 O Neurokirurgiska patienter med ökat ICP  relativ kontraindikation till höga PEEP

54 Birgit Edman Negativa effekter av PEEP Hemodynamiska effekter Minskat venöst återflöde Ökar pulmonell vaskulär resistans Minskar vänster kammares compliance Minskar hjärtminutvolym och syrgasleverans Decreases in venous return - Ann Intern Med 1972;76(2):193–202, ICM 1988;14 Suppl 2:471–473. Increases pulmonary vascular resistance NEJM 1981;304(7):387–392 Decreases left-ventricular compliance NEJM 1981;304(7):387–392, JAP 1983;54(4):1039–1047 Decreases cardiac output, and systemic oxygen delivery, NEJM 1975;292: , NEJM 1981;304(7):387–392

55 Birgit Edman Negativa effekter av PEEP Högt PEEP •kan orsaka övertänjning av lunga •vilket resulterar i minskad compliance •ökad deadspace ventilation •lungruptur Resulting in decreased Crs - NEJM 1975;292: Increased dead-space ventilation - NEJM 1975;292: Lung rupture - CCM 1973;1(4):181–186, Chest 1972;62(5 Suppl):86S–94S

56 Birgit Edman Negativa effekter av PEEP Paradoxala effekter av högt PEEP inkluderar Sänkt PaO2 Ökad alveolär epitelial permeabilitet Ökad lungödembildning Minskad reabsorption av lungödem Decreased PaO2 - Am Rev Respir Dis 1975;112(3):457–459. Increased alveolar epithelial permeability - J Physiol 1976;260(2):409–424 Enhanced pulmonary edema formation – JAP 1980;49(5):815–819. Decreased reabsorption of pulmonary edema - Eur Respir J Oct;4(9):1053-9, CCM 1997;25(5):767–772

57 Birgit Edman 2012 Ökat I:E kan öka rekryteringen och oxygenering I:E kan sänkas till 1:1 om det behövs för dålig syresättning och för att förbättra rekryteringen. Kan också genera intrinsic Peep!

58 Birgit Edman 2012 ARDS Inverse Ratio Ventilation No proven benefit in outcome –Increases carbon dioxide slightly –Higher mean airway pressure –Creates autoPEEP – high vigilance

59 Birgit Edman 2012 Intrinsic Peep Intrinsic PEEP uppvägs av externt Peep bara hos patienter med med expiratorisk bronkial kollaps (airtrapping). I andra fall av pulmonell hyperinflation som svår astma eller dynamisk hyperinflation pga kort expirationstid har Peepi och Peepe additiv effekt. Auto-positive end-expiratory pressure: Mechanisms and treatment. MAJID M. MUGHAL et al. CLEVELAND CLINIC JOUR OF MED VOL 72 • NR 9 SEPT

60 Birgit Edman 2012 Auto PEEP

61 Birgit Edman 2012 Lungprotektiv ventilation Low VT / low pressure / high PEEP may offer a survival benefit in ARDS patients. A recent meta-analysis suggested a survival benefit from higher PEEP in patients with ARDS, whereas lower PEEP is more appropriate for ALI. Briel M, Meade M, Mercat A, Brower R, Talmor D, Walter S, et al. Higher vs lower positive end-expiratory pressure in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. JAMA 2010;303(9):

62 Birgit Edman 2012 ARDS Spontaneous breathing Positiva effekter ses –Även med små spontana tidalvolymer –Vid APRV/BIPAP –Ej vid TU Sydow et al AJRCCM 1994 Hörmann et al Acta An Scand 1997(S) Putensen et al AJRCCM

63 Birgit Edman 2012 Disposition 1.Bakgrund 2.Patofysiologi 3.Definition 4.Behandling –Tidalvolym/Peep –Rekrytering –Bukläge –Muskelrelaxantia –HFO –Extracorporeal strategi; ECCO 2 -R/ECCMO –Prostacyklin/NO inhalation –EIT; Electrical Impedance Tomography –Övrigt

64 Birgit Edman Skivatelektas

65 Birgit Edman Utbredda infiltrat ARDS + pleuravätska

66 Birgit Edman Aspergillos

67 Birgit Edman 2012 Recruitment Maneuvers for Acute Lung Injury: A Systematic Review Fan E et al. Am J Respir Crit Care Med Vol 178. pp 1156–1163, % 20% 23%

68 Birgit Edman 2012 Lung recruitment in patients with the acute respiratory distress syndrome. Gattinoni et al NEJM 2006, 354(17): Lower Percentage of Potentially Recruitable Lung / Non recruiter Paw 45cmH 2 O Peep 5 cmH 2 O

69 Birgit Edman 2012 Higher Percentage of Potentially Recruitable Lung / Recruiter Paw 45cmH 2 OPeep 5 cmH 2 O

70 Birgit Edman 2012 How large is the lung recruitability in early ARDS: a prospective case series of patients monitored by CT De Matos GFJ et al Critical Care 2012, 16:R4 Less than 72 hours onset -PaO 2 /FIO 2 < 200, with PEEP 10 cmH2O, FiO 2 of 1.0 and pressure- controlled ventilation with driving pressure set at 15 cmH 2 O

71 Birgit Edman T he response cannot be predicted a priori and has to be tested individually. Hospital mortality was associated with -older age -higher driving inspiratory pressures, -but not with higher plateau- pressures, -nor with a larger potential for lung recruitment at baseline Best relative- response; 98% Median response 82% Worst response 45% The measurement of the potentially recruitable lung does not match this relative response (with values of 48%, 63% and 36%, respectively). The parameter is strongly coupled with the amount of non-aerated tissue at baseline PEEP (49%, 78% and 80%, respectively).

72 Birgit Edman 2012 Rekrytering •Hur? •När? •Adekvat Peep? •Monitorering?

73 Birgit Edman Lung rekrytering Minska risken för fortsatt lungskada –Återställa normal luftfördelning i lunga –Tillåta SaO 2 >90% med FiO 2 <0.60

74 Birgit Edman Servoi; OLT består av grafisk andetags presentation End Inspiratoriska trycket (EIP) PEEP Inspiratoriska och expriatoriska volymer(Vti och VTe) Dynamisk compliance (∆V/ ∆P), C dyn i Tidal CO 2 elimination, VT CO 2 OBS! CO 2 analys måste vara kopplad. OLT kan lagra data för andetag. (om a-frekv 15 motsvarar det 24 tim)

75 Birgit Edman Rekryteringsproceduren 1.Rekrytering (”Open up the lung”) 2.PEEP titrering (”Find the collapse point”) 3.(Upprepad rekrytering (”Reopen the lung)) 4.Behåll rekryteringsläget (”Keep the lung open”) Stegvis ökning av Pinsp Stegvis ökade PEEP nivåer

76 Birgit Edman 2012 Disposition 1.Bakgrund 2.Patofysiologi 3.Definition 4.Behandling –Tidalvolym/Peep –Rekrytering –Bukläge –Muskelrelaxantia –HFO –Extracorporeal strategi; ECCO 2 -R/ECCMO –Prostacyklin/NO inhalation –EIT; Electrical Impedance Tomography –Övrigt

77 Birgit Edman 2012 Rygg eller………

78 Birgit Edman 2012 …….bukläge

79 Birgit Edman 2012 ARDS & bukläge Ventilationen och cirkulationen blir mer homogent fördelade vilket minskar shunt och V A /Q mismatch. 1.ökad bröstkorg elastance 2.minskad kompression av lung vävnad 3.rekrytering av alveoli 4.minskad ventilator inducerad lung skada CCM 1997;25:1539 AJRCCM 1998;157:387 JAP 1999;86:1135 Minerva Anest 2010;76(6):

80 Birgit Edman 2012 ARDS & bukläge Optimal duration 18 h? n=11, ALI/ARDS, bukläge 18 h McAuley et al ICM 2002;28(4): timmar eller längre och saturationen förbättras hos % av patienterna NEJM 2000 ARDS Network study

81 Birgit Edman 2012 Är bukläge evidenced based? 1.Minskar överdistensering 2.Ökar rekrytering 3.Minskar biotrauma 4.Minskad stress för höger kammare 5.Säkert? Längre perioder med bukläge Vid PaO 2 /FiO 2 <100 Ingen ökad survavial

82 Birgit Edman 2012 Disposition 1.Bakgrund 2.Patofysiologi 3.Definition 4.Behandling –Tidalvolym/Peep –Rekrytering –Bukläge –Muskelrelaxantia –HFO –Extracorporeal strategi; ECCO 2 -R/ECCMO –Prostacyklin/NO inhalation –EIT; Electrical Impedance Tomography –Övrigt

83 Birgit Edman 2012 Muskelrelaxantia in early ARDS; should we use it? Förbättring av Cisatracrium i oxygenering Cisatracrium  antiinflammatorisk effekt, ingen ökad pares Minskad mortalitet jämfört med placebo  Mekanism: miskad dysynkroni  mindre VILI  mindre mediatorer eller direkt antiinflammatorisk effekt??

84 Birgit Edman 2012 BENEFITS OF NEUROMUSCULAR BLOCKING AGENTS IN ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME PATIENTS: WHAT IS THE EVIDENCE? In a recent review evaluating the importance of polyneuropathy and myopathy in critical care, the incidence of ICU-acquired weakness was 34–60% in patients with ARDS Latronico N, Bolton CF. Critical illness polyneuropathy and myopathy: a majorcause of muscle weakness and paralysis. Lancet Neurol 2011; 10:931–

85 Birgit Edman 2012 Risk factors for ICU-acquired weakness • Female sex •Multiple organ dysfunctions duration of mechanical ventilation •Administration of corticosteroids (Glucocorticoids have catabolic effects on skeletal muscles and induce muscle atrophy) •Duration of vasopressor support •Duration of ICU stay •Hyperglycaemia •Low serum albumin •Neurological failure

86 Birgit Edman 2012 Pro/Con NMBA The role of neuromuscular blockers in ARDS: benefits and risks. Hraiech S et al. Curr Opin Crit Care 2012 Oct;18(5):

87 Birgit Edman 2012 Muskelrelaxantia, konklusion 1. Administration of NMBAs in patients with early ARDS improves oxygenation and decreases 90-day in-hospital mortality, particularly in the most hypoxaemic patients(i.e. when PaO 2 /FiO 2 ratio is <120 mmHg). (The risks associated with the use of NMBAs can be limited by shortening the duration of administration to the first 48 h of ARDS. Administration of NMBAs does not appear to be an independent risk factor for ICU acquired weakness if they are not given with corticosteroids or in patients with hyperglycaemia). Papazian L et al.; ACURASYS Study Investigators.Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2010;363: The mechanisms involved could include better adaptation to protective ventilation with less VILI and a diminution of inflammation. 3. NMBAs do not appear to be an independent risk factor for ICU-acquired weakness if they are not given with corticosteroids or in patients with hyperglycaemia. Long term use? Delyed administration?

88 Birgit Edman 2012 Disposition 1.Bakgrund 2.Patofysiologi 3.Definition 4.Behandling –Tidalvolym/Peep –Rekrytering –Bukläge –Muskelrelaxantia –HFO –Extracorporeal strategi; ECCO 2 -R/ECCMO –Övrigt; Prostacyklin/NO inhalation –EIT; Electrical Impedance Tomography –Övrigt

89 Birgit Edman 2012 High-Frequency Oscillatory Ventilation som ger mycket små tidalvolymer med hög ( /min) i syfte att bibehålla ett högt medel tryck i luftvägen med cykliska airway oscillationer ovan och under nivån

90 Birgit Edman 2012 High-frequency ventilation versus conventional ventilation for treatment of ALI and ARDS (Cochrane Review 2013) •HFO underlättar re-expansion kollapsade lungvävnad vid ett konstant mean airway pressure. •Åtta RCT (n = 419) inkluderades, nästan alla patienter hade ARDS. •HFO som en initial ventilation strategi minskade risken för död på sjukhus med 23% i sex studier med 365 inkluderade patients, och minskade risken för behandlingssvikt med 33% i fem studier med 337 inkluderade patients. •HFO hade ingen effekt på durationen av mekanisk ventilation

91 Birgit Edman 2012 HFO, konklusion •HFO är en lovande men ännu oprövat alternativ till konventionell ventilation hos ARDS patienter med få komplikationer. •Eftersom effekter på PaCO 2, kan det vara klokt att undvika HFO hos patienter känsliga till förhöjda PaCO 2 såsom de med förhöjt intrakraniellt tryck.  Resultaten baseras på ett litet antal studier, patienter och händelser som leder till stora konfidensintervall

92 Birgit Edman 2012 Disposition 1.Bakgrund 2.Patofysiologi 3.Definition 4.Behandling –Tidalvolym/Peep –Rekrytering –Bukläge –Muskelrelaxantia –HFO –Extracorporeal strategi; ECCO 2 -R /ECCMO –Prostacyklin/NO inhalation –EIT; Electrical Impedance Tomography –Övrigt

93 Birgit Edman 2012 Koldioxid CO 2 produktion; hos vuxen ca 200 ml/min, ökas sällan mer än till 250 ml/min, även hos ARDS patienter. CO 2 transporteras framför allt i blod som bikarbonat jon (95%), resterande tranpsporteras som löst CO 2 I plasma eller bundet till Hb och proteiner. CO 2 transporten är primärt ventilation eller gas flödes beroende, effektiv CO 2 elimination kan fås vid reltivt låga blod flödes hastigheter. Extracorporeal Carbon Dioxide Removal: The Future of Lung Support Lies in the History Manish Kaushik et al. Blood Purif 2012;34:94–

94 Birgit Edman 2012 ECCO 2 -R, Extracorporeal Carbon Dioxide Removal Extracorporeal CO 2 removal Blood O2 CO2 Air Membrane permeable to gas but not liquid Sweep gas Blood with CO 2 removed Blood containing CO 2

95 Birgit Edman 2012 Arteriovenous carbon dioxide removal (AVCO 2 R) represents a partial ECLA Syftet är CO 2 removal. Även om mild oxygenering sker är det inte en indikation för användning. Arteriovenösa tryck gradienten som genereras av patientens VK output används för att pressa blodet genom membranet. Pumpless ECLA device för AVCO 2 R finns; •interventionallung assist (iLA) •Novalung (GmbH, Hechingen, Germany) •Affinity NT (Medtronic, Minneapolis,Minn., USA)

96 Birgit Edman 2012 Disposition 1.Bakgrund 2.Patofysiologi 3.Definition 4.Behandling –Tidalvolym/Peep –Rekrytering –Bukläge –Muskelrelaxantia –HFO –Extracorporeal strategi; ECCO 2 -R/ ECCMO –Övrigt; Prostacyklin/NO inhalation –EIT; Electrical Impedance Tomography –Övrigt

97 Birgit Edman 2012 ELSO general guidelines: Selection of adult patients with respiratory failure for ECMO A. Indikationer 1.Hypoxisk respiraions failure /primär/sekundär). ECLS ska övervägas om mortaliteten är >50% och är indicerad vi mortalitet >80%. a. 50% mortalitets risk kan bli indentifierad genom PaO 2 /FiO 2 90% o/el Murray score 2–3 b. 80% mortalitets risk kan bli indentifierad genom PaO 2 /FiO 2 90% och Murray score 3–4 2. CO 2 retention orsakad av astma eller permissive hyperkapni med PaCO 2 >10 kPa el omöjligt att ventilera med säkert inflation tryck (.9, P-plat >30) I 7 dagar eller med. 2.Uttalad famakologisk immunosuppression (neutrophil <400/mL 3 ) 3. CNS blödning C. Specifik överväganden 1.Ålder; ingen specifik med ökad risk med ökad ålder. 2.Vikt; >125 kg kan vara associerat med kanyleringssvårigheter och risk för att inte kunna upprätthålla ett adekvat blodflöde motsvarande patients storlek 3.Comorbiditet; diabetes, njurtranplanterade, retinopati, venoocklusiv sjd 4. Brygga till lungtranplansplantation/brist på organ. Data from ELSO. Extracorporeal Life Support Organization patient specific guidelines. A supplement to the ELSO General Guidelines (April 2009) Version Available at:http://www.elso.med.umich.edu/Guidelines.html. ELSO = Extracorporeal Life Support Organization

98 Birgit Edman 2012 ECMO Patienturval med respirationssvikt för ECMO/ CESAR studie 1. Inklusions kriterie; a. Ålder (18–65 years) b. Severe, men potentiellt reversibel respirationsvikt c. Murray score >3.0, el hyperkapni med pH < Exklusions kriterie; a. Durationav högt tryck/ och/eller högt FiO 2 med ventilation >7 dagar b. Intrakraniell blödning c. Andra kontraindiaktioner som begränsar heparinisering d. Patienten är moribund och har andra kontraindikationer för att fortsätta med aktiv behandling Peek GJ, Mugford M, Tiruvoipati R, et al. Efficacy and economic assessment of conventional ventilatory support versus extracorporeal membrane oxygenation for severe adult respiratory failure (CESAR): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2009;374(9698):1351–

99 Birgit Edman Extracorporeal Membrane Oxygenation in Adult Acute Respiratory Distress Syndrome Pauline K et al. Crit Care Clin 27 (2011) 627–646 ECLS = Extracorporeal Life Support ECPR = Extracorporeal Cardiopulmonay Resuscitation

100 Birgit Edman 2012 ECMO kriterier för vuxna år enheter/ECMO-centrum/For-sjukvardspersonal/Kriterier-vuxen-ECMO/ Akut reversibel lungsvikt med eller utan cirkulationssvikt/multipel organsvikt P/F ratio 3 Diagnoser; Pneumoni och Sepsis, ARDS, Aspiration, Lungblödning, Rökgasinhalation, Pneumocystis juv pneumoni, Lungkontusion, Drunkningstillbud, Malign blodsjukdom i remission utgör ej en kontraindikation. Exklusionskriterier; Flera veckors övertrycksventilation, Benmärgstransplantation

101 Birgit Edman 2012 The lung injury score (Murray score) Murray et al, AJRCCM 1988;138: Pulm rtg score (konsolinering per kvadrant) 2. Hypoxemi score (PaO 2 /FiO 2) 3. PEEP score (when ventilated) 4.Respiratory system compliance score (compliance) Score 0= no lung injury; 1–2.5 = mild to moderate lung injury >2.5= severe lung injury PaO 2 (kPa) x7,5 FiO 2 Score

102 Birgit Edman 2012 Sammanfattning; Komplikationer; Blödning, Hemolys,Sepsis Outcome; Ökad ålder, pre-ECMO artär blod pH<7,18, ökad duration av pre-ECMO ventilation, minskad kroppsvikt, underliggande respiratorisk sjukdom och komplikationer under ECMO  ÖKAD MORTALITET Uppföljning med CT har visat fibros motsvarande duration av ECMO support. ECMO patienter har mindre respiratoriska symtom än de som behandlats med konventionell behandling. 76 % av patienterna är återställda

103 Birgit Edman 2012 Disposition 1.Bakgrund 2.Patofysiologi 3.Definition 4.Behandling –Tidalvolym/Peep –Rekrytering –Bukläge –Muskelrelaxantia –HFO –Extracorporeal strategi; ECCO 2 -R/ECCMO –Prostacyklin /NO inhalation –EIT; Electrical Impedance Tomography –Övrigt

104 Birgit Edman 2012 Prostacyklin, Flolan® Ämnet är en naturlig substans, finns i kärlendotel och ökar nivåer av c-AMP, vilket ger en vasodilatation. Prostacyklin kan tillföras i nebuliserad form och når lungkärlen via alveolerna. Vid inhalationsbehandling; ingen eller ringa effekt på systemvaskulär resistans och medelartärtryck observerats. Inhalerat prostacyklin beräknas vara ca. 5 gånger effektivare än intravenös tillförsel för selektiv lungkärlsdilatation. Prostacyklin, Flolan® är ett starkt basiskt läkemedel med ett pH på 10,5. Dosering; ng/ kg/ min Utvärdering av effekt: PaO 2 bör öka med minst 25%. Om inte någon ökning av PaO 2 sker på någon dosnivå ska risk och kostnad vägas mot vinst. Biverkningar: Kända men ovanliga biverkningar är: · Lokal irritation i luftvägarna, alkalisk lösning, PH 10,5. · Bronkkonstriktion · Minskad trombocytaggregation · Systemisk vasodilatation. Observera ! Allvarliga blödningskomplikationer har inte rapporterats vid inhalation av prostacyklin. Använd dock alltid lägsta möjliga dos och iakttag försiktighet vid tillstånd med ökad blödningsrisk.

105 Birgit Edman 2012 Inhalerad Prostacyklin I 2; Flolan® -Billigare än INO, behöver inte någon speciell apparat för administering och färre negativa effekter. -Oxygenering förbättras genom inh Prostacyklin på liknande sätt som INO. -Teoretiska fördelar med prostacyclin kan vara anti-inflammation, trombolytisk effekt, inhibering av trombocyt aggregation. -Dock, säkerhetsprofilen är inte väl studerad. -Inga viktiga kliniska outcome studier så evidence saknas sför patienter med ALI/ARDS. Approaches to refractory hypoxemia in acute respiratory distress syndrome: current understanding, evidence, and debate.Collin, Blank. Respir Care 2011 Oct;56(10):

106 Birgit Edman 2012 PaO2 6,7  med 45 min Flolan inhal PaO2 10,2 trots FiO2 1.0 till 0.8

107 Birgit Edman 2012 Disposition 1.Bakgrund 2.Patofysiologi 3.Definition 4.Behandling –Tidalvolym/Peep –Rekrytering –Bukläge –Muskelrelaxantia –HFO –Extracorporeal strategi; ECCO 2 -R/ECCMO –Övrigt; Prostacyklin/ NO inhalation –EIT; Electrical Impedance Tomography –Övrigt

108 Birgit Edman 2012 NO Syntetiseras av kärl endotel. NO binder till Hb med hög affinitet och inaktiveras inom 3-5 sekunder. Relaxerar kärl (artär/ven) genom enzym (guanylate cyclase) aktivering som leder till ökad syntes av cGMP, påverkar cGMP i trombocyterna, förlänger blödningstiden Regulator av renal kärl tonus och modulerar glomerulus funktionen. Modifierar frisättningen av cytokiner och andra komponenter i inflammations kaskaden från alveolar makrofager. Inhiberar de aktiva adhesions-molekylerna och är involverad i neutrofil migrationen

109 Birgit Edman 2012 Inhaled nitric oxide (NO) reaches only the ventilated alveoli and thus vasodilates only the ventilated pulmonary vessels, which improves ventilation-perfusion matching (V˙ /Q˙ )

110 Birgit Edman 2012 NO, sidoeffekter Methemoglobinemi (>80 ppm). Mäts 4 tim efter start, sedan dagligen. NO 2 ökning, potentiellt toxiskt (ej vid PPM 10). Kan orsaka ARF genom påverkad funktion av mitokondrier, olika enzymer. Accumumulering av nitrat och nitrit. Kontraindikationer: Frånvaro av methemoglobin reductase (kongenital el förvärvad)

111 Birgit Edman 2012 Inhaled nitric oxide therapy in adults; European expert recommendations vid ARDS/ALI, 2005 (Cochrane) NO terapi modulerar selektivt blodflödet, minskar pulmonell hypertension och förbättrar ventilation/perfusion. Tidiga studier visade på förbättrad syresättning och pulmonell hemodynamik hos patienter med ARDS. Senare studier har visat att kombinationen med INO, PEEP och bukläge förbättrar den arteriella oxygeneringen (poängterar rekrytering). Det ökade PaO 2 var bara tillfälligt och ingen förbättring i outcome (mortalitet och ventilator fria dagar) hittades

112 Birgit Edman 2012 Slutsats: INO förbättrar PaO 2 och hemodynamik i den akuta fasen ARDS patienter men…. 1. Ingen påvisad effekt efter de första timmarna. 2. Ingen påverkan på kliniskt outcome (överlevnad, ventilatorfria dagar, minskad ECMO) Kan inte rekommenderas som rutin vid ARDS

113 Birgit Edman 2012 Disposition 1.Bakgrund 2.Patofysiologi 3.Definition 4.Behandling –Tidalvolym/Peep –Rekrytering –Bukläge –Muskelrelaxantia –HFO –Extracorporeal strategi; ECCO 2 -R/ECCMO –Prostacyklin/NO inhalation –EIT; Electrical Impedance Tomography –Övrigt

114 Birgit Edman 2012 EIT; Electrical Impedance Tomography CT problems; •dyanamiska förändringar  repetabilitet •hela lungan •små lungenheter •High impedance; hög och låg ventilerade lungavsnitt 4 selekterade lungavsnitt. Fortfarande svårt att översätta till bedside nytta och lite likanande problem som med CT; tjockleken på återbildningen är mellan 5-7 cm  ej representativ för hela lungan. Morer. Lung impedance Curr Opin Crit Care 2011:17: Bikker. Critical Care ; R

115 Birgit Edman

116 Birgit Edman

117 Birgit Edman 2012 Steroider och ARDS ARDSnetNEJM 2006; 354: Randomiserade 180 patienter med ARDS som stått I minst 7 dagar till methylprednisolon(21-24 dag) eller placebo /dubbelblind studie. Primär endpoint var 60 dagars mortalitet. Secondary end points var ventilator fria dagar och organsvikt-fria dagar, biomarkers för inflammation och infektionskomplikationer

118 Birgit Edman dagars mortaliteten var 28.6% i placebo gruppen och 29.2% i steroid gruppen. Vid 180 dagar var det 31.4% vs. 31.5%. Mortaliteten var signifikant ökad för patienter inkluderade minst 14 dagar efter insjuknande I ARDS. Steroiderna ökade ventilatorfria och shockfria dagar (första 28 dagarna) i kombination med förbättrad oxygenering, compliance, BT, feber, vasopressor och utan ökning av infektionskomplikaitoner. Men… högre förekomst av neuromuskulär svaghet

119 Birgit Edman 2012 Fluid Management in ALI N EnglJ Med 2006;354: Randomized study between liberal and conservative-strategy group for 7 days in 1000 patients Primary end point was death at 60 days and secondary end points of vent- free days and organ failure free days and lung physiology

120 Birgit Edman 2012 Death at 60 days was 25.5% in the conservative arm and 28.4% in the liberal arm. Mean cumulative balance in the first 7 days was -136ml +/-491ml in the conservative group and +6992ml +/-502ml in the liberal-strategy group. The conservative strategy group has; •improved oxygenation index [MAP x ratio fraction of inspired O 2 to the PaO 2 x100] •Lower lung injury score •More vent-free days (14.6 vs. 12.1) •More days not spent in the ICU (13.4 vs. 11.2) •Did not have more shock in the first 28 days or need for dialysis in the first 60 days (10% vs. 14%)

121 Birgit Edman 2012 Patientfall Myelompatient (1), Tilltagande dyspne, alltmer uttröttad Desaturation utan NIV

122 Birgit Edman

123 Birgit Edman 2012 Myelompat (2)

124 Birgit Edman 2012 Myelompatient (3)

125 Birgit Edman 2012 Myelompatient (4)

126 Birgit Edman 2012 ??


Ladda ner ppt "Birgit Edman 2012 Acute Respiratory Distress Syndrome 2014-06-20."

Liknande presentationer


Google-annonser