Presentation laddar. Vänta.

Presentation laddar. Vänta.

Handläggning av vakenhetssänkt patient Christina Grivans Sahlgrenska Universitetssjukhuset Göteborg.

Liknande presentationer


En presentation över ämnet: "Handläggning av vakenhetssänkt patient Christina Grivans Sahlgrenska Universitetssjukhuset Göteborg."— Presentationens avskrift:

1 Handläggning av vakenhetssänkt patient Christina Grivans Sahlgrenska Universitetssjukhuset Göteborg

2 Disposition Handläggning av vakenhetssänkt patient Intracerebral dynamik –Anatomiska förutsättningar –Förhållandet mellan tryck och volym –Faktorer som påverkar intrakraniell dynamik –Volymreglering av intrakraniella kompartment Hjärnstammens och ryggmärgens betydelse för andningsfunktionen Effekter av CNS-skador på andningen Bedömning av neurologiskt status Intrakraniella katastrofer Primära skador / Sekundära skador Effekter av hjärnstamspåverkan Inklämning

3 Handläggning av vakenhetssänkt patient Aktuellt status –Andningsfunktion (frekvens? mönster?) –RLS/GCS –pupillstatus –Svalgfunktion Vad är känt om utlösande faktorer? Riskfaktorer.... –….för neurologisk försämring… …till följd av progress av primär skada? …till följd av (iatrogen) sekundär skada? –….för aspiration –….för svårigheter att intubera …samtidig nackskada? Vad är känt om tidigare sjukdomar? Vad är känt om tidigare funktionsstatus?

4 Disposition Handläggning av vakenhetssänkt patient Intracerebral dynamik –Anatomiska förutsättningar –Förhållandet mellan tryck och volym –Faktorer som påverkar intrakraniell dynamik –Volymreglering av intrakraniella kompartment Hjärnstammens och ryggmärgens betydelse för andningsfunktionen Effekter av CNS-skador på andningen Bedömning av neurologiskt status Intrakraniella katastrofer Primära skador / Sekundära skador Effekter av hjärnstamspåverkan Inklämning

5 Anatomiska förutsättningar Netter Presenter Image Copyright (2005) Icon Custom Communications. All rights reserved

6 Förhållandet mellan tryck och volym intrakraniellt V IC = V hjärna + V ECV + V CSF + V blod Monroe-Kelly hypotesen: V IC + V skada = konstant Barn: kompensationsmekanism via expansion av skallen. Ref.: K Keefe Marcoux, AACN Clinical Issues 2005;16:2:

7 Faktorer som påverkar intrakraniell dynamik 1)Volymreglering av hjärnvävnad (intracellulärt och interstitiellt)  Blodhjärnbarriärens betydelse 2)Volymreglering av likvor 3)Cerebral blodvolym 4)Cerebrala blodflödet

8 Blodhjärnbarriärens betydelse Viktigaste faktorn som reglerar hjärnans volym Transkapillära vätsketransporten bestäms av: –Skillnaden i hydrostatiskt tryck –Skillnaden i osmotisk tryck –Permeabilitet Låg permeabilitet för albumin, NaCl och mannitol MAP !

9 ISV Blodhjärnbarriärens betydelse Endast H 2 O passerar fritt mellan interstitiella rummet och blodbanan I övriga delen av kroppen passerar även albumin och Na +, K + och Cl - över kapillärväggen H2OH2OH2OH2O H2OH2OH2OH2O H2OH2OH2OH2O H2OH2OH2OH2O H2OH2OH2OH2O H2OH2OH2OH2O H2OH2OH2OH2O KAPILLÄR BBB RBC Hög MW Låg MW

10 ISV Vid skadad BBB ökar permeabiliteten, så att endast de större partiklarna stannar inom kärlet. Kristalloidosmotiska och kolloidosmotiska trycket får då större betydelse. H2OH2OH2OH2O H2OH2OH2OH2O H2OH2OH2OH2O H2OH2OH2OH2O H2OH2OH2OH2O H2OH2OH2OH2O H2OH2OH2OH2O KAPILLÄR Skadad BBB RBC Hög MW Låg MW H2OH2OH2OH2O H2OH2OH2OH2O H2OH2OH2OH2O H2OH2OH2OH2O Blodhjärnbarriärens betydelse

11 ISV I allvarligt skadat område kan även större partiklar lämna kärlbanan. Då minskar effekten av kärlbanans kristalloidosmotiska respektive kolloidosmotiska tryck. H2OH2OH2OH2O H2OH2OH2OH2O H2OH2OH2OH2O H2OH2OH2OH2O H2OH2OH2OH2O H2OH2OH2OH2O H2OH2OH2OH2O KAPILLÄR Skadad BBB RBC Hög MW Låg MW H2OH2OH2OH2O H2OH2OH2OH2O H2OH2OH2OH2O H2OH2OH2OH2O Blodhjärnbarriärens betydelse

12 Faktorer som påverkar intrakraniell dynamik 1)Volymreglering av hjärnvävnad (intracellulärt och interstitiellt)  Blodhjärnbarriärens betydelse 2)Volymreglering av likvor 3)Cerebral blodvolym 4)Cerebrala blodflödet

13 Faktorer som påverkar intrakraniell dynamik 1)Volymreglering av hjärnvävnad (intracellulärt och interstitiellt)  Blodhjärnbarriärens betydelse 2)Volymreglering av likvor  ml / dygn  Ca 125 – 150 ml ”i systemet” 3)Cerebral blodvolym 4)Cerebrala blodflödet

14 Faktorer som påverkar intrakraniell dynamik 1)Volymreglering av hjärnvävnad (intracellulärt och interstitiellt) 2)Volymreglering av likvor 3)Cerebral blodvolym (CBV) påverkas av… Anestesi medel Systemiskt blodtryck utanför gränserna för autoregulation eller om autoregulationen är skadad p a CO 2 Manipulation av huvudläget 4)Cerebrala blodflödet

15 Faktorer som påverkar intrakraniell dynamik 1)Volymreglering av hjärnvävnad (intracellulärt och interstitiellt) 2)Volymreglering av likvor 3)Cerebral blodvolym (CBV) 4)Cerebrala blodflödet O 2 och glukos behövs kontinuerligt

16 Ref.: Bertil Rydenhag MD PhD, Neurokirurgiska kliniken Sahlgrenska

17 Hjärnödem…  …. potentiellt reversibelt  ….återgår spontant  Möjlighet till full återhämtning om det endast finns små strukturella skador  Svårt handikapp eller död till följd av hjärnödem sker på grund av hjärnstamsinklämning och sekundära skador till följd av förhöjt intrakraniellt tryck och kärlkompression

18 Volymreglering av intrakraniella kompartment 1)Volymreglering av hjärnvävnad 2)Volymreglering av likvor 3)Volymreglering av cerebral blodvolym 4)Utrymning av hematom, ev kraniektomi Autoregulation CO 2 Metabolism

19 Disposition Handläggning av vakenhetssänkt patient Intracerebral dynamik –Anatomiska förutsättningar –Förhållandet mellan tryck och volym –Faktorer som påverkar intrakraniell dynamik –Volymreglering av intrakraniella kompartment Hjärnstammens och ryggmärgens betydelse för andningsfunktionen Effekter av CNS-skador på andningen Bedömning av neurologiskt status Intrakraniella katastrofer Primära skador / Sekundära skador Effekter av hjärnstamspåverkan Inklämning

20 Hjärnstammens och ryggmärgens betydelse för andningsfunktionen

21

22 1)I alveolen sker gasutbytet; O 2 / CO 2 2)Hypoxi aktiverar kemoreceptorer i aorta och carotis 3)Hyperkapni  acidos aktiverar centrala kemoreceptorer 4)+5) Impulser från kemoreceptorer aktiverar andningscentrum

23 Hjärnstammens och ryggmärgens betydelse för andningsfunktionen 1)I alveolen sker gasutbytet; O 2 / CO 2 2)Hypoxi aktiverar kemoreceptorer i aorta och carotis 3)Hyperkapni  acidos aktiverar centrala kemoreceptorer 4)+5) Impulser från kemoreceptorer aktiverar andningscentrum 5) 6)Impulser från andningscentrum via ryggmärgen → n frenicus och intercostalnerver → diafragma respektive intercostalmuskulatur  ökad andningsfrekvens och tidalvolym 7)Förbättrad alveolär ventilation

24 Hjärnstammens och ryggmärgens betydelse för andningsfunktionen Inspiration –Diafragma C3 – C5 via n frenikus (65% av vitalkapaciteten) –Extern intercostalmuskulatur Th1 – Th6 Forcerad inspiration –Sternomasteoideus C2 – C3 –Scalenerna, trapezius och den klavikulära delen av pectoralis C3 – C4 Expiration –Passiv Forcerad expiration –Intern intercostalmuskulatur Th1 – Th7 –Bukmuskulatur Th7 – Th12 (accessorisk muskulatur kan fungera sämre under sömn)

25

26 Effekter av CNS-skador på andningen 1)Överdrivet svar på pCO 2 pga förlust av central hämning 2)Höjd CO 2 -tröskel vilket ger apne vid liten reduktion av pCO 2 3)Medullär skada ger sänkt CO 2 -svar 4)Skada i vakenhetscentrum ger minskad andningsdrive 5)Hög ryggmärgsskada 1) 2) 3) 4) 5)

27 Effekter av CNS-skador på andningen 1)Överdrivet svar på pCO 2 pga förlust av central hämning 2)Höjd CO 2 -tröskel vilket ger apne vid liten reduktion av pCO 2 3)Medullär skada ger sänkt CO 2 -svar 4)Skada i vakenhetscentrum ger minskad andningsdriveHög ryggmärgsskada 5)Hög ryggmärgsskada 1) 2) 3) 4) 5)

28 Effekter av CNS-skador på andningen 1)Överdrivet svar på pCO 2 pga förlust av central hämning 2)Höjd CO 2 -tröskel vilket ger apne vid liten reduktion av pCO 2 3)Medullär skada ger sänkt CO 2 -svar 4)Skada i vakenhetscentrum ger minskad andningsdrive 5)Hög ryggmärgsskada 1) 2) 3) 4) 5)

29 Effekter av CNS-skador på andningen 1)Överdrivet svar på pCO 2 pga förlust av central hämning 2)Höjd CO 2 -tröskel vilket ger apne vid liten reduktion av pCO 2 3)Medullär skada ger sänkt CO 2 -svar 4)Skada i vakenhetscentrum ger minskad andningsdrive 5)Hög ryggmärgsskada 1) 2) 3) 4) 5)

30 Effekter av CNS-skador på andningen 1)Överdrivet svar på pCO 2 pga förlust av central hämning 2)Höjd CO 2 -tröskel vilket ger apne vid liten reduktion av pCO 2 3)Medullär skada ger sänkt CO 2 -svar 4)Skada i vakenhetscentrum ger minskad andningsdrive 5)Hög ryggmärgsskada påverkar andnings- mönstret 1) 2) 3) 4) 5)

31 Handläggning av vakenhetssänkt patient Aktuellt status –Andningsfunktion (frekvens? mönster?) –RLS/GCS –Pupillstatus –Svalgfunktion Vad är känt om utlösande faktorer? Riskfaktorer.... –….för neurologisk försämring… …till följd av progress av primär skada? …till följd av (iatrogen) sekundär skada? –….för aspiration –….för svårigheter att intubera …samtidig nackskada? Vad är känt om tidigare sjukdomar? Vad är känt om tidigare funktionsstatus?

32 Respiration Frekvens Djup Rytm Saturation Blodgasanalys


Ladda ner ppt "Handläggning av vakenhetssänkt patient Christina Grivans Sahlgrenska Universitetssjukhuset Göteborg."

Liknande presentationer


Google-annonser