Handläggning av vakenhetssänkt patient

En presentation över ämnet: "Handläggning av vakenhetssänkt patient"— Presentationens avskrift:

1 Handläggning av vakenhetssänkt patient
Christina Grivans Sahlgrenska Universitetssjukhuset Göteborg

2 Disposition Handläggning av vakenhetssänkt patient
Intracerebral dynamik Anatomiska förutsättningar Förhållandet mellan tryck och volym Faktorer som påverkar intrakraniell dynamik Volymreglering av intrakraniella kompartment Hjärnstammens och ryggmärgens betydelse för andningsfunktionen Effekter av CNS-skador på andningen Bedömning av neurologiskt status Intrakraniella katastrofer Primära skador / Sekundära skador Effekter av hjärnstamspåverkan Inklämning

3 Handläggning av vakenhetssänkt patient
Aktuellt status Andningsfunktion (frekvens? mönster?) RLS/GCS pupillstatus Svalgfunktion Vad är känt om utlösande faktorer? Riskfaktorer.... ….för neurologisk försämring… …till följd av progress av primär skada? …till följd av (iatrogen) sekundär skada? ….för aspiration ….för svårigheter att intubera …samtidig nackskada? Vad är känt om tidigare sjukdomar? Vad är känt om tidigare funktionsstatus?

4 Disposition Handläggning av vakenhetssänkt patient
Intracerebral dynamik Anatomiska förutsättningar Förhållandet mellan tryck och volym Faktorer som påverkar intrakraniell dynamik Volymreglering av intrakraniella kompartment Hjärnstammens och ryggmärgens betydelse för andningsfunktionen Effekter av CNS-skador på andningen Bedömning av neurologiskt status Intrakraniella katastrofer Primära skador / Sekundära skador Effekter av hjärnstamspåverkan Inklämning

5 Anatomiska förutsättningar
Netter Presenter Image Copyright (2005) Icon Custom Communications. All rights reserved

6 Förhållandet mellan tryck och volym intrakraniellt
VIC = Vhjärna + VECV + VCSF + Vblod Monroe-Kelly hypotesen: VIC + Vskada = konstant Barn: kompensationsmekanism via expansion av skallen. Ref.: K Keefe Marcoux, AACN Clinical Issues 2005;16:2:

7 Faktorer som påverkar intrakraniell dynamik
Volymreglering av hjärnvävnad (intracellulärt och interstitiellt) Blodhjärnbarriärens betydelse Volymreglering av likvor Cerebral blodvolym Cerebrala blodflödet

8 Blodhjärnbarriärens betydelse
Viktigaste faktorn som reglerar hjärnans volym Transkapillära vätsketransporten bestäms av: Skillnaden i hydrostatiskt tryck Skillnaden i osmotisk tryck Permeabilitet Låg permeabilitet för albumin, NaCl och mannitol MAP !

9 Blodhjärnbarriärens betydelse
Endast H2O passerar fritt mellan interstitiella rummet och blodbanan I övriga delen av kroppen passerar även albumin och Na+, K+ och Cl- över kapillärväggen RBC Hög MW ISV H2O H2O Låg MW Även lågmolekylära joner kan utöva ett osmotiskt tryck över BBB eftersom de inte kan passera fritt över BBB. Det betyder att de kan påverka vatten att förflytta sig från hjärnans interstitium till blodbanan. H2O KAPILLÄR H2O H2O H2O H2O BBB

10 Blodhjärnbarriärens betydelse
Vid skadad BBB ökar permeabiliteten, så att endast de större partiklarna stannar inom kärlet. Kristalloidosmotiska och kolloidosmotiska trycket får då större betydelse. RBC H2O Hög MW ISV H2O H2O Låg MW Skadad BBB; liknar mer perifer vävnad. Kolloidosmotiskt tryck får större betydelse. Mannitol borde bli mindre effektivt. H2O H2O KAPILLÄR H2O H2O H2O H2O H2O H2O Skadad BBB

11 Blodhjärnbarriärens betydelse
I allvarligt skadat område kan även större partiklar lämna kärlbanan. Då minskar effekten av kärlbanans kristalloidosmotiska respektive kolloidosmotiska tryck. RBC H2O Hög MW ISV H2O H2O Låg MW TBI innebär olika BBB i olika områden. Områden med intakt BBB måste finnas för att osmoterapi skall fungera. H2O H2O KAPILLÄR H2O H2O H2O H2O H2O H2O Skadad BBB

12 Faktorer som påverkar intrakraniell dynamik
Volymreglering av hjärnvävnad (intracellulärt och interstitiellt) Blodhjärnbarriärens betydelse Volymreglering av likvor Cerebral blodvolym Cerebrala blodflödet

13 Faktorer som påverkar intrakraniell dynamik
Volymreglering av hjärnvävnad (intracellulärt och interstitiellt) Blodhjärnbarriärens betydelse Volymreglering av likvor ml / dygn Ca 125 – 150 ml ”i systemet” Cerebral blodvolym Cerebrala blodflödet

14 Faktorer som påverkar intrakraniell dynamik
Volymreglering av hjärnvävnad (intracellulärt och interstitiellt) Volymreglering av likvor Cerebral blodvolym (CBV) påverkas av… Anestesi medel Systemiskt blodtryck utanför gränserna för autoregulation eller om autoregulationen är skadad paCO2 Manipulation av huvudläget Cerebrala blodflödet

15 Faktorer som påverkar intrakraniell dynamik
Volymreglering av hjärnvävnad (intracellulärt och interstitiellt) Volymreglering av likvor Cerebral blodvolym (CBV) Cerebrala blodflödet O2 och glukos behövs kontinuerligt

16 Ref.: Bertil Rydenhag MD PhD, Neurokirurgiska kliniken Sahlgrenska

17 Hjärnödem… ….potentiellt reversibelt ….återgår spontant
Möjlighet till full återhämtning om det endast finns små strukturella skador Svårt handikapp eller död till följd av hjärnödem sker på grund av hjärnstamsinklämning och sekundära skador till följd av förhöjt intrakraniellt tryck och kärlkompression

18 Volymreglering av intrakraniella kompartment
Volymreglering av hjärnvävnad Volymreglering av likvor Volymreglering av cerebral blodvolym Utrymning av hematom, ev kraniektomi Autoregulation CO2 Metabolism

19 Disposition Handläggning av vakenhetssänkt patient
Intracerebral dynamik Anatomiska förutsättningar Förhållandet mellan tryck och volym Faktorer som påverkar intrakraniell dynamik Volymreglering av intrakraniella kompartment Hjärnstammens och ryggmärgens betydelse för andningsfunktionen Effekter av CNS-skador på andningen Bedömning av neurologiskt status Intrakraniella katastrofer Primära skador / Sekundära skador Effekter av hjärnstamspåverkan Inklämning

20 Hjärnstammens och ryggmärgens betydelse för andningsfunktionen

21

22 Hjärnstammens och ryggmärgens betydelse för andningsfunktionen
I alveolen sker gasutbytet; O2 / CO2 Hypoxi aktiverar kemoreceptorer i aorta och carotis Hyperkapni  acidos aktiverar centrala kemoreceptorer +5) Impulser från kemoreceptorer aktiverar andningscentrum

23 Hjärnstammens och ryggmärgens betydelse för andningsfunktionen
I alveolen sker gasutbytet; O2 / CO2 Hypoxi aktiverar kemoreceptorer i aorta och carotis Hyperkapni  acidos aktiverar centrala kemoreceptorer +5) Impulser från kemoreceptorer aktiverar andningscentrum Impulser från andningscentrum via ryggmärgen → n frenicus och intercostalnerver → diafragma respektive intercostalmuskulatur  ökad andningsfrekvens och tidalvolym Förbättrad alveolär ventilation

24 Hjärnstammens och ryggmärgens betydelse för andningsfunktionen
Expiration Passiv Forcerad expiration Intern intercostalmuskulatur Th1 – Th7 Bukmuskulatur Th7 – Th12 Inspiration Diafragma C3 – C5 via n frenikus (65% av vitalkapaciteten) Extern intercostalmuskulatur Th1 – Th6 Forcerad inspiration Sternomasteoideus C2 – C3 Scalenerna, trapezius och den klavikulära delen av pectoralis C3 – C4 (accessorisk muskulatur kan fungera sämre under sömn)

25

26 Effekter av CNS-skador på andningen
Överdrivet svar på pCO2 pga förlust av central hämning Höjd CO2-tröskel vilket ger apne vid liten reduktion av pCO2 Medullär skada ger sänkt CO2-svar Skada i vakenhetscentrum ger minskad andningsdrive Hög ryggmärgsskada 1) 2) 3) 4) 5)

27 Effekter av CNS-skador på andningen
Överdrivet svar på pCO2 pga förlust av central hämning Höjd CO2-tröskel vilket ger apne vid liten reduktion av pCO2 Medullär skada ger sänkt CO2-svar Skada i vakenhetscentrum ger minskad andningsdriveHög ryggmärgsskada Hög ryggmärgsskada 1) 2) 3) 4) 5)

28 Effekter av CNS-skador på andningen
Överdrivet svar på pCO2 pga förlust av central hämning Höjd CO2-tröskel vilket ger apne vid liten reduktion av pCO2 Medullär skada ger sänkt CO2-svar Skada i vakenhetscentrum ger minskad andningsdrive Hög ryggmärgsskada 1) 2) 3) 4) 5)

29 Effekter av CNS-skador på andningen
Överdrivet svar på pCO2 pga förlust av central hämning Höjd CO2-tröskel vilket ger apne vid liten reduktion av pCO2 Medullär skada ger sänkt CO2-svar Skada i vakenhetscentrum ger minskad andningsdrive Hög ryggmärgsskada 1) 2) 3) 4) 5)

30 Effekter av CNS-skador på andningen
Överdrivet svar på pCO2 pga förlust av central hämning Höjd CO2-tröskel vilket ger apne vid liten reduktion av pCO2 Medullär skada ger sänkt CO2-svar Skada i vakenhetscentrum ger minskad andningsdrive Hög ryggmärgsskada påverkar andnings-mönstret 1) 2) 3) 4) 5)

31 Handläggning av vakenhetssänkt patient
Aktuellt status Andningsfunktion (frekvens? mönster?) RLS/GCS Pupillstatus Svalgfunktion Vad är känt om utlösande faktorer? Riskfaktorer.... ….för neurologisk försämring… …till följd av progress av primär skada? …till följd av (iatrogen) sekundär skada? ….för aspiration ….för svårigheter att intubera …samtidig nackskada? Vad är känt om tidigare sjukdomar? Vad är känt om tidigare funktionsstatus?

32 Respiration Frekvens Djup Rytm Saturation Blodgasanalys