Infektionssjukdomar hos människan Viral diseases Infektionssjukdomar hos människan Sofia Ygberg, läk KS Solna, forskare Inst för Kvinnor och Barns Hälsa KI

DISPOSITION (idag och imorgon) INTRODUKTION & ALLMÄNBILDNING VARFÖR BLIR VI SJUKA? VACCINATIONSPROGRAMMET DIAGNOSTIK (INTERAKTIV DEL!) HIV HEPATIT MÄSSLING MALARIA TBC PNEUMOKOCKER MRSA H1NI SMITTSKYDDSLAGEN QUIZ (I MÅN AV TID)

INTRODUKTION & ALLMÄNBILDNING

Mikrobernas framväxt Van Leeuwenhoek beskrev bakterier för första gången 1674. Använde ett egentillverkat mikroskop. Edward Jenner upptäckte 1796 att en mjölkerska som hade haft kokoppor var immun mot smittkoppor. John Snow (1813-1858). Sägs vara grundare av epidemiologin. Arbetade med att spåra kolerautbrott i London 1854. Louis Pasteur (1822-1895). Jäsning orsakas av mikroorganismer ( tvärtemot den då rådande spontanteorin). Isolering av flera vanliga bakterier. Vaccin mot mjältbrand, svinkoppor, rabies.

Kochs (1843-1910) Postulat Organismen måste finnas i alla sjuka patienter men inte i några friska. Måste kunna isoleras och växa i kultur. Infekteras en frisk individ med organismen måste den infekterade bli sjuk. Man måste kunna isolera samma organism från den nyss infekterade värden. Dimitrij Ivanovski isolerade 1892 tobaksmosaiksviruset. De var också detta virus man såg i elektronmikroskop 1931, och sedan lyckades kristallisera 1955.

Pandemier Digerdöden 1300-talet Smittkoppor ”Spanska sjukan” 1918-1919 Viral diseases Pandemier Digerdöden 1300-talet - bakterieinfektion orsakad av Yersinia pestis - decimerade Sveriges befolkning med 1/3; spreds via loppor från råttor Smittkoppor - Pox virus - under 1700-talet orsakade smittkoppor 10% av dödsfallen bland vuxna och 30% hos barn ”Spanska sjukan” 1918-1919 - Influenza A virus - 21 milj människor dog total, 35 000 i Sverige HIV - 33 miljoner smittade; 30 miljoner dödsfall hittills

VARFÖR BLIR VI SJUKA? Infektiösa agens Värden; förmåga att förhindra och tillfriskna Vävnaden; förmåga att reparera skador Vävnadstropism

Infektiösa agens BAKTERIER VIRUS PARASITER PRIONER SVAMPAR

BAKTERIER Encelliga utan cellkärna. De flesta kan växa självständigt. Förökar sig genom delning. Växer i konkurrens med andra bakterier. Beskrivs klassiskt utifrån form, förmåga att växa i avsaknad/närvaro av syre, samt cellväggsstruktur (Gram 1883-1885). Kan klassificeras närmre utifrån bla. biotypning och serotypning. Ytter om detta finns ett flertal nyare metoder som bygger på molekylärbiologiska principer. Dessa används främst inom epidemiologi och smittspårning.

Bakteriens cellvägg och Gramfärgning Anledningen till att bakterierna tar åt sig färg på detta sätt är att de har en skillnad i uppbyggnaden av sina cellväggar. Gram positiva bakterier har en tjock cellvägg som innehåller teikonsyra. Gramnegativa bakterier har ett andra cellmembran med LPS utanför peptidoglykanen. Den G- lipidrika cellväggen, gör att den violetta färgen tappas vid sköljning med alkohol. Den G+ cellväggen är lipid fattig, och tätnar snarast av alkohol, och färgen stannar För att se de G- i ljusmikroskop kontrastfärgar man med Safranin.

Ytterligare karakteristika Storlek 1-2 mikrometer Isolatets lokalisation (urin, blod, sår, feces…) Form Vad kan det röra sig om för infektion, och är detta normalt eller onormalt ?

Vanliga patogener GRAM POSITIVA KOCKER: Stafylokocker, Streptokocker GRAM POSITIVA STAVAR: Mycobakterier, Bacillus, Listeria, Clostridier GRAM NEGATIVA KOCKER: Meningokocker, Gonokocker, Moraxella GRAMNEGATIVA STAVAR: E. coli, Enterobacter, HI, Legionella, Campylobakter, Shigella, Salmonella SPIROKETER: Treponema, Borrelia Resten: Mycoplasma, Chlamydia

Bakteriella virulensfaktorer måste vidhäfta cellväggen förstör omgivande vävnad genom sekretion av enzymer (lipaser, proteaser) utsöndrar toxiner enterotoxin (kolera) neurotoxin (Cl botulinum) endotoxin; lipopolysaccarid i G- cellväggen, orsakar feber, inflammation och chock strategier för att undvika immunsystemet, tex kapsel runt membranet, protein som hindrar bindning till komplement intracellulär tillväxt

Behandling Symtomatisk Antibiotika -riktade mot cellväggen: penicillin, cephalosporin, karbapenemer -stör proteinsyntesen:tetracycliner, aminoglykosider, kloramphenicol, linezolid - stör cellmembranet: PolymyxinB - stör nukleinsyrasyntes: kinoloner, metronidazol, rifampicin - stör bakteriens ämnesomsättning: trimetoprim, sulfonamid