Disposition Handläggning av vakenhetssänkt patient Intracerebral dynamik Anatomiska förutsättningar Förhållandet mellan tryck och volym Faktorer som påverkar intrakraniell dynamik Volymreglering av intrakraniella kompartment Hjärnstammens och ryggmärgens betydelse för andningsfunktionen Effekter av CNS-skador på andningen Bedömning av neurologiskt status Intrakraniella katastrofer Primära skador / Sekundära skador Effekter av hjärnstamspåverkan Inklämning

Glasgow Coma Scale (GCS) Ögonöppning Spontant 4 Uppmaning 3 Smärta 2 Inget 1 Bästa verbala svar Orienterad 5 Desorienterad 4 Irrelevanta ord 3 Oförståeliga ljud 2 Inget 1 Bästa motoriska svar Lyder uppmaning 6 Lokaliserar smärta 5 Undandragning 4 Stereotyp flexion 3 Stereotyp extension 2 Inget svar 1

RLS85 Kontaktbar Ej kontaktbar, smärtstimulering ger: Helt vaken 1 Slö eller oklar 2 Mycket slö eller oklar 3 Ej kontaktbar, smärtstimulering ger: Lokalisation 4 Undandragning 5 Stereotyp flexion 6 Stereotyp extension 7 Inget svar 8

RLS85 jämfört med GCS motoriska del Mycket slö 3 Lokalisation 4 Undandragning 5 Stereotyp flexion 6 Stereotyp extension 7 Inget svar 8 GCS motoriska del (min total) Lyder uppmaning 6 (8) Lokaliserar smärta 5 (7) Undandragning 4 (6) Stereotyp flexion 3 (5) Stereotyp extension 2 (4) Inget svar 1 (3)

Disposition Handläggning av vakenhetssänkt patient Intracerebral dynamik Anatomiska förutsättningar Förhållandet mellan tryck och volym Faktorer som påverkar intrakraniell dynamik Volymreglering av intrakraniella kompartment Hjärnstammens och ryggmärgens betydelse för andningsfunktionen Effekter av CNS-skador på andningen Bedömning av neurologiskt status Intrakraniella katastrofer Primära skador / Sekundära skador Effekter av hjärnstamspåverkan Inklämning

Intrakraniella katastrofer Traumatisk hjärnskada Subarachnoidalblödning Mediainfarkt Intracerebralt hematom Sinustrombos

Vad utmärker intrakraniella skador? Primära skador Kontusioner Kärlskador Axonala skador (DAI- Diffuse axonal injuries) Sekundära skador Ischemiska skador till följd av otillräcklig cerebralt blodflöde (brist på ptO2 och/eller glukos) Progressiv hjärnskada till följd av expansiviteter och herniering

DAI Grade 1 Grade 2 Grade 3 Grad 1 Grad 2 Grad 3 Ref.: Bertil Rydenhag MD PhD, Neurokirurgiska kliniken Sahlgrenska

Vad utmärker intrakraniella skador? Primära skador Kontusioner Kärlskador Axonala skador (DAI- Diffuse axonal injuries) Sekundära skador Ischemiska skador till följd av otillräcklig cerebralt blodflöde (brist på ptO2 och/eller glukos) Progressiv hjärnskada till följd av expansiviteter och herniering

TRAUMA Stigande ICP Ökat ödem Sjunkande CPP Ökad ischemi Minskande Cerebralt Blod Flöde

Beroende på skadelokalisation kan symptombilden vara mer otydlig Inklämning under falx Kompression av hemisfär, hemipares Transtentoriell herniering, pupilldilatation Hjärnstamskompression Beroende på skadelokalisation kan symptombilden vara mer otydlig Kom ihåg att ett epiduralt hematom kan vara tyst i timmar upp till en dag. Korrekt behandling kan vara det som ger skillnaden mellan återgång till ett normalt liv och katastrof. Netter Presenter Image Copyright (2005) Icon Custom Communications. All rights reserved

Sekundära skador; till följd av otillräcklig cerebral cirkulation A. Cerebri anterior A. Cerebri posterior Ref.: Bertil Rydenhag MD PhD, Neurokirurgiska kliniken Sahlgrenska

Effekter av hjärnstamspåverkan Påverkan på autonoma nervsystemet Subendokardiella infarkter Hjärtsvikt Lungödem Påverkan på andningsdrive Andningsfrekvens Andningsmönster Vagal aktivering Hypotension och bradykardi Sympatikusaktivering och vagal aktivering Hypertension och bradykardi Endast sympatikusaktivitet Ökad hjärtfrekvens och blodtryck Påverkan på kranialnerver Svalgfunktion ……

Symptom och tecken vid ökat intrakraniellt tryck och hotande inklämning Vakenhetssänkning Oro Oklarhet Huvudvärk Illamående Stigande blodtryck Sjunkande puls Ändrat andningsmönster Pareser Pupilldilatation

Cushing´s reflex vid hjärnstamshypoxi Autonom storm Kraftigt ökad sympatikusaktivitet (ökad SVR och myokardkontraktilitet) Ökad vagusaktivitet (bradykardi) Subendokardiella infarkter Hjärtsvikt Lungödem Vagal aktivering Hypotension och bradykardi Sympatikusaktivering och vagal aktivering Hypertension och bradykardi Endast sympatikusaktivitet Ökad hjärtfrekvens och blodtryck Successiv sänkning av katecholaminnivåer Perifer kärldilatation Sänkt kontraktilitet och pulsfrekvens

Olika orsaker till hypotension hos potentiell organdonator 1. Hypovolemi Absolut hypovolemi Otillräcklig resucitering Vätskeläckage till interstitiet Sänkt onkotiskt tryck efter kristalloidbelastning Effekt efter mannitol Diabetes incipidus Hypoterm köld-diures Effektiv hypovolemi Förlust av vasomotortonus följt av venös ”pooling” Återuppvärmning efter hypotermi 3. Vasodilatation Katecholamin uttömning Förlust av vasomotorkontroll och autoregulation (via baroreceptorer) Relativ binjurebarksvikt Endokrint tillstånd i samband med total hjärninfarkt Sepsis 2. Hjärtmuskel dysfunktion Underliggande sjukdomstillstånd Hjärtinfarkt Katecholaminorsakad ischemi-/reperfusions-skada till följd av hjärninfarkten Metabol depression till följd av acidos, hypotermi, hypocalcemi, hypofosfatemi, hypoxi, endokrint tillstånd till följd av hjärninfarkt Övervätskning Arytmi till följd av katecholaminer, ischemi, hypokalemi, hypomagnesemi Utslagen vagusaktivitet (ingen effekt av atropin).

AntiDiuretisktHormon TSH T3 och T4 ACTH AntiDiuretisktHormon Vid en inklämning kommer ADH att sluta produceras. Diabetes insipidus.Risk för dehydrering och hypovolemi. Urinen är hypoton i förhållande till blodet och de kristalloida lösningar som normalt ges. Risk för hyperosmolär situation med hypernatremi. Dessutom brist på K PO4, Ca, Mg). Minirin t1/2 11 timmar. Förändrad intracellulär metabolism Diabetes insipidus

Lungödem (neurogent och/eller kardiellt) Atelektaser Infektion Hyperglykemi pga perifer insulinresistens Utslagen temperaturreglering DIC