ALLMÄN PATOLOGI Del I Symtom-diagnos-behandling Allmänpatologiska begrepp Inflammation Feber Sår Sammanställd av Kent Stening LNU.

En presentation över ämnet: "ALLMÄN PATOLOGI Del I Symtom-diagnos-behandling Allmänpatologiska begrepp Inflammation Feber Sår Sammanställd av Kent Stening LNU."— Presentationens avskrift:

1 ALLMÄN PATOLOGI Del I Symtom-diagnos-behandling Allmänpatologiska begrepp Inflammation Feber Sår Sammanställd av Kent Stening LNU

2 SYMTOM  Subjektiva fynd (patientens beskrivning)  Objektiva fynd -Undersökningsmetodik

3 Exempel på symtom  Smärta  Feber  Andningspåverkad  Trötthet  Svimning  OBS! Ovan är inga diagnoser

4 Från symtom - diagnos till behandling SYMTOM SUBJEKTIVA OBJEKTIVA Undersökningsmetodik -manuellt -kemi -bilder -fysiologiska DIAGNOSBEHANDLING prognos Symtomatisk Kausal

5 ALLMÄNPATOLOGISKA BEGREPP   ISCHEMI   HYPOXI   APOPTOS   DEGENERATION   NEKROS   ATROFI   HYPERTROFI   PROLIFERATION

6 ISCHEMI   Bristande blodtillförsel till ett område vilket medför lokal syrebrist   Rest- & nedbrytningsprodukter ansamlas i området pga den bristande genomblödningen   Exempel angina & infarkttillstånd (nekros)

7 Ischemiutveckling

8 HYPOXI   Låg syrgashalt i blodet, men med fortsatt perfusion   Vanligen R/T andningshinder av ngt slag

9 APOPTOS APOPTOS = programmerad / fysiologisk celldöd

10 Mitokondrien styrande i apoptosprocessen

11 DEGENERATION   Iakttagbar förändring av cellen   Cellskada   Reversibel -om orsaken kvarstår/ökar leder det till celldöd

12 NEKROS   Samtliga celler inom ett område dör   Koagulationsnekros   Kollikvationsnekros   Gangränös nekros

13 ATROFI Orsaker: fysiologisk atrofi, inaktivitet, näringsbrist, vaskulärt

14 HYPERTROFI   Ökning av cellstorlek   Kompensationsmekanism

15 PROLIFERATION   =tillväxt i antal celler   Står i balans med apoptos   Onormal ökning av cellantal = hyperplasi

16 ALLMÄN PATOLOGI Del II Symtom-diagnos-behandling Allmänpatologiska begrepp InflammationFeberSår Sammanställd av Kent Stening LNU

17 It (itis) = inflammation Ex: tendinit, otit, myokardit, meningit, appendicit

18 Inflammation v/s infektion   Inflammation är kroppens generella svar på skada, oavsett orsak.   En infektion är orsakad av intrång av någon form av mikroorganism   En infektion kan således leda till en inflammation

19 tuberkelbakterie

20 Exempel på orsaker till inflammation

21 Indelning av inflammation   Akut -Från skada, tre veckor -Leukocyter aktiva (neutrofila = fagocytos) (Basofila = signalering) -Makrofager = styrning -Trombocyter tätning av skada samt signalering   Kronisk -efter 3 veckor -Lymfocyter engagerade Makrofager fagocyterar

22 Inflammationssvarets syfte 1)Avgränsa 2)Avlägsna 3)Ersätta

23 Vad händer vid vävnadsskada? Key Trombocyt PG Makrofag Mastcell Granulocyt SP/CGRP blodkärl skada nervfiber Tyst afferent

24 Kärlreaktionen

25 Symtombild  Rodnad (ökade genomblödningen)  Svullnad (endotelet öppnas, infl.exsudat)  Smärta (retning av smärtafferenter)  Värmeökning (ökade genomblödningen)

26 Lab. diagnostik av intresse   CRP (C-reaktivt protein) – –Generellt högre stegring vid bakteriell inf.   SR (sänkningsreaktion) – –♀<20mm – –♂<15mm   Diff (differentialräkning av leukocyter) – –Fördelningen mellan eosinofila, basofila, neutrofila och granulocyter ändras för olika tillstånd.   B-LPK (leukocytpartikelkoncentration) – –Vid bakt.inf stiger granulocyter mest – –Vid virös inf. stiger lymfocyter mest

27 CRP (snabb-sänka) CRP aktiverar vid cellskada / infektion leukocyter och komplementsystem

28 BEHANDLNG FOSFOLIPIDER ARACHIDONSYRA INFLAMMATION PROSTAGLANDIN COX STEROIDER ASA/NSAID PARACETAMOL?

29 STEROIDER

30 STEROIDER, biv.-bild   Minskat infektionsförsvar   Vätskeretention   Osteoporos   Omfördelning av fettvävnad   Vävnadsnedbrytande   Maskulinisering   Tillväxthämning   Psykiska symtom

31 Biv.II   Skillnad mellan administrationssätt och dosering   Kan administreras: -Lokalt -Per os -aresol

32 ASA/NSAID   Effekt: -antiinflammatorska (antiflogistika) -febernedsättande (antipyretiska) -smärtlindrande (analgetiska)   Verkar via oselektiv cox-hämning (1&2)

33 ASA   Albyl   Magnesyl   Treo   Biverkningar -Hematologiska, påv. tro,mbocyterna icke reversibelt -CNS symtom, yrsel, öronsus, huvudvärk -Allergi -Bronkkonstriktion hos astmatiker (ca 10% drabbas) -Barn med feber ska ej ha ASA (akut encefalopati)

34 NSAID JAG ÄR IPREN, DEN INTELLIGENTA VÄRKTABLETTEN Hämmar trombocyterna reversibelt, men annars liknande biverkningsbild som ASA IPREN Voltaren Toradol Naprosyn

35 PARACETAMOL   Saknar ASA/NSAID`s biverkningsbild, allergi kan förekomma. Dock mkt giftiga vid överdosering.   Ex preparat: -Panodil -Alvedon -Curadon Beskriven dödlig dos: Vuxen = 15-20g Etyliker = 10g 3,5 åring = 5g Påverkar levern antidot; acetylcystein

36 ALLMÄN PATOLOGI Del III Symtom-diagnos-behandling Allmänpatologiska begrepp Inflammation Feber Sår Sammanställd av Kent Stening LNU

37 FEBER  Feber uppkommer när ens försvarssystem är engagerat och åtföljs ofta av: -allmän sjukdomskänsla -matthet-aptitlöshet-huvudvärk

38 Varför feber?   Makrofager skickar i väg cytokiner (IL1) som påverkar temperaturcentra i hypothalamus   Den höjda temperaturen gör miljön ogynsam för inkräktare och påskyndar kroppens egna produktion av hjälpproteiner

39 Mätning   Rektalt   Örat   Oralt   Axillart

40 Behandling = symtomatisk   Bistå med dryck   Hålla temperaturen måttlig   Febernedsättande (vid behov)

41 SÅR Definitioner: -Erotion = ytligt sår, slitage på hud/slemhinna -Vulnus = penetrerat våld, ex kirurgi -Ulcus = patologisk process

42 REGENERATION v/s LÄKNING   REGENERATION = fullständigt återskapande av ursprungsvävnaden   LÄKNING = återskapande av vävnad av annan än ursprungsvävnad (bindväv)

43 SÅR   De akuta såren delas in i: traumatiska sår kirurgiska sår   De kroniska såren indelas i : diabetessår trycksår venösa sår ischemiska sår

44 SÅRLÄKNNG   Koagulation   Cellmigration   eliminering av främmande material och bakterier   vävnadsnybildning och remodellering

45 SÅRLÄKNINGSPROCESSEN  Inflammationsfasen -trombocyter (koagelbildning-fibrinutfällning) -Makrofager & leukocyter (inflammationssvar)  Proliferationsfasen - Fibroblaster aktiveras (bindväv) -Endotelceller stimuleras (angiogenes) -Epitelceller väger in  Remodelleringsfasen -Minskat inflammationsengagemang -Kärlen tillbakabildas (ärret bleks med tiden) GRANULATIONSVÄVNAD

46 LÄKNINGSHÄMMANDE FAKTORER  Stor vävnadsskada  Främmande kropp  Infektion  Läkemedel -Cortison-Cytostatika -Immunsänkande läkemedel  Nedsatt cirkulation  Anemi / proteinbrist  C-vitaminbrist  Zinkbrist