KLAFFVITIER Barbro Österlund MD, PhD Hjärtcentrum, Norrlands Universitetssjukhus, Umeå

Klaffvitier Aortaklaff: Aortastenos AS Aortainsufficiens AI Mitralklaff: Mitralisinsufficiens MR Mitralisstenos MS Tricuspidalklaff: Tricuspidalisinsufficiens TR

AORTASTENOS

Aortaklaff – tricuspid resp bicuspid

Aortastenos >65 år Mkt vanlig indikation för hjärtkirurgi Arterioscleros – degenerativ sjd 35-55 år Bicuspid klaff – tidig calcifikation, ”fish mouth” Reumatiska – vanliga förr med fusion förändringar av commisurer.

Aortastenos - tricuspid, degenerativ

Symtom Angina pectoris –1/3 första symtomet Hjärtat pumpa mot höga tryck –ökar syreförbrukning i myocardiet som då överstiger det levererade syret. Syncope – vanligen vid ansträngning som ger vasodilatation. Kan ej kompensera med ökad output. Plötslig död. Om 2 ovanstående – medellivslgd<3år Andnöd – VK kan ej kompensera helt för ökat utflödesmotstånd och trycket i lungkärl ökar. Aktivitet-vila-ej ligga plant – medellivslgd 6-24mån

Diagnos AOA (aortaklaffsarea) normal: 2,5- 4 cm2 Max flödeshast Medelgrad AOA Lätt stenos: < 3 m/s < 25mmHg 1,5-2,5 cm2 Måttlig stenos: 3-4 m/s 25-40mmHg 1-1,5 cm2 Kritisk stenos: >4 m/s > 40mmHg < 1 cm cm2 OBS! Vid gravt nedsatt VK-funktion kan pat ha medelgrad på 20-30mmHg men ändå ha en kritisk AS!

Pathophysiology There is a direct relationship b/w the aortic valve area and the flow across the valve. Blood flow is not significantly impeded until the aortic valve area is < 0.5-0.7 cm2

Klaffkirurgi vid AS övervägs vid: Symtomgivande måttligt tät eller tät AS Asymtomatisk pat <70 år som är fysiskt aktiv och fåt BT-fall vid arbetsprov vid en belastning som pat utsätter sig för i det dagliga livet. Asymtomatisk måttligt tät AS där övrig hjärtkirurgi planeras – vanligen CABG

Vid anestesi av pat med AS Tänk på att Pat hat en VK-hypertrofi och en diastolisk dysfunktion dvs en relaxationsstörning förkorta ej diastole, försämra ej VK fyllnad! Coronarkärl fylls under diastole förkorta ej diastole, försämra ej fyllnad av kranskärl! Dvs Undvik tachycardi(SR) - förkortar diastole Undvik blodtrycksfall -VK har svårt att kompensera för detta - leder till myocardischemi

Monitorering Grova nålar bibehålla preload Akat en fix utflödesobstruktion i VK ger en reducerad stroke volume och en arterial pressure waveform som stiger långsamt (pulsus tardus) och “peakar” sent i systole, svag puls vid palpation (pulsus parvus) “fixed CO” Ev CVK monitorera fyllnad om dålig VK och inotropi förväntas behövas Ev TEE monitorera fyllnad och VKfuntion om möjligt men absolut vid stor kirurgi

Vid anestesi av pat med AS Generell vs Regional anestesi: Regional anestesi spinal and epidural används men aggresiv beh av hypotension krävs – beredskap vasokonstrictor+volym! GA är en säker metod, så länge man har strikt blodtrycks och pulskontroll. Vasokonstriktor Vätska Ev inotropi

Aortakirurgi Mekanisk klaffprotes - livslång hållbarhet unga pat, livslång Waran- terapi Biologisk aortaklaff - > 65 år, ingen antikoagulantia krävs TAVI= transcatheter aortic valv implantation apikal, transaortal eller femoral aproach biologisk klaff - ”inoperabla pat”

TAVI-två seanser rapid pacing Ballongdilatation Klaffimplantation

TAVI- ”Rapid pacing” och BT MAP ökas innan Rapid pacing startas – Noradrenalin Rapid pacing 180-220 bpm 2 seanser - först ballongdilatation och sen klaff-implantation i när blodtryck mindre än 50 mmHg och hjärtat ”står stilla”

Edwards SAPIENTM Transcatheter Heart Valve A single valve with 2 delivery options, the Edwards SAPIENTM THV offers the versatility to treat the widest range of high-risk AS patients. Transfemoral approach using the RetroFlex™ Delivery System Transapical approach using the Ascendra™ Delivery System 20

Transapical Surgical Aortic Valve Replacement: Procedural Steps Small incision between the 5th & 6th ribs of the left chest wall 2) Introducer sheath placed through apex of the heart & balloon valvuloplasy performed 3) Valve deployed over a guidewire using balloon catheter into native aortic annulus 4) Valve fully deployed 21 21

AORTAINSUFFICIENS

Etiologi vid AI : Idiopatisk aortarotsdilatation Kongenitalt vitium Degenerativ sjd Endokardit HT AO dissektion Marfans sjd

Klaffkirurgi vid AI övervägs vid: Symtomgivande måttlig till uttalad aortainsufficiens Asymtomatisk pat <70 år med VK-dimension > 65 mm enddiastoliskt eller > 50 mm endsystoliskt Mer brådskande om VK-dysfunktion föreligger.

Symtom vid AI Dyspnoe sekundär till ökat tryck i lilla kretsloppet Palpitationer Svikt VK dilatation?

Diagnos vid AI : ECHO kardiografisk - färgdoppler - VK dilatation Lätt AI Mindre läckage utan VKdil, VC 3mm, jet 25% av LVOT Måttlig Begynnande volymsbelastning Uttalad Volymsbelastning och hemodynamisk påverkan(PHT<200msek, VC 6mm Jet 65% av LVOT, holodiastolisk reversering i a desc)

Anestesi vid AI Tänk på Afterload och HR bestämmer graden av regurgitation! Undvik volymsbelasta VK Undvik bradycardi Minska afterload – vasodilator minskar VKstrlk och ökar EF HR>90 minskar regurgitationsvolymen och medför ökat forward flow

Anestesi vid AI-sammanfattning Hög normal hjärtfrekvens ca 90 ev betaagonist Adekvat ”volymering” Låg SVR – anestesi Bibehållen kontraktilitet Behandla arrytmier Både regional och generell anestesi tolereras. Monitorering vid god VK akat – övr som vid AS.

Mitralstenos

Etiologi MS OVANLIGT Vanligaste orsaken reumatisk feber (60%) Förtjockning av klaffsegel Kalcifiering-fusion av commisurer och chordae Sällan isolerad, oftast kombinerad med MR

Mitralstenos Normal klaffarea 4-6 cm2 Symtomfri till 1,5-2,5 cm2 Moderat stenos 1-1,5 cm2 Tät stenos < 1 cm2 Diagnos TTE –liten VK, stor HK

Symtom vid MS Initialsymtom dyspnoe Förmaksflimmer pga ökad förmakstryck Pulmonell hypertension Ökad belastning HK HK svikt TI

Mitralklaff

Mitralisklaff

MI+TI

Mål vid anestesi MS-pat Asymtomatiska pat tolererar vanligen anestesi bra MÅL Låg HR 50-70bpm – hjärtat hinner fylla sej Bibehåll SR-elkonvertering – bibehåll ”förmakskick” Adekvat preload Hög normal SVR – bibehåll! Undvik hyperkapni, acidos och hypoxi som exacerbacerar PH

Klaffkirurgi vid MS övervägs vid: Symtomgivande måttlig eller tät mitralisstenos Asymtomatisk pat med förmaksflimmer

Anestesi vid MS Som vid AS – har ”fix CO” Håll adekvat afterload Låg puls Undvik hypovolemi Mät CVP/PAOP och håll hög preload Spinal och epidural kan vara riskfyllda!

Kirurgisk teknik Oftast ersättes klaffen med en biologisk eller mekanisk klaff Om mycket kalk svårt att fästa ny klaff

After valverepair

MITRALISINSUFFICIENS

Mitralklaffsprolaps Mitralklaffsprolaps med eller utan MR är den vanligaste formen av klaffsjd (2-6% av bef) Primär mitralklaffsprolaps myxomatös förändring –ev bindvävssjd Sekundär mitralklaffsprolaps fibrotisering av klaffar,förlängning av chordae och papillarmuskeldysfkt ses vid coronarsjd

Mitralisinsufficiens-MR Etiologi prolaps, coronarsjd, endocardit, chordaeruptur, bindvävdsjd Symtom Akut – lungödem Kronisk – VF+VK kompenserar genom att förstoras - sena symrom ffa tilltagande dyspne och tilltagande orkeslöshet - förmaksflimmer

Diagnos MR TTE men bör kompletteras med TEE Anatomisk kartläggning VF+VK förstorade Colour doppler, asymetrisk systolisk jet Utbredning, längd i förhållande till förmaksstorlek Pulsad doppler Systolisk reversering av lungvensflöde

Mitralklaff

Barlow`s disease

Klaffkirurgi vid MR övervägs vid: Symtomgivande måttlig till uttalad mitralisinsufficiens Asymtomatisk eller lindriga symtom och: -ekocardiografisk VK-dysfunktion -välbevarad klaffapparatur dvs plastik möjlig -förmaksflimmer Om klaffplastik kan göras är det speciellt viktigt att överväga tidig operation! OBS! MR vid intakta klaffar är fysiologiskt och ett vanligt fynd vid echo.

MR Slutsystolisk diameter >45 mm (>2,6 cm/kvm kroppsyta) Nedsatt ejektionsfraktion <60%, speciellt om man sett sjunkande EF vid seriella ekoundersökningar. Tillkomst av förmaksflimmer Förhöjt högerkammartryck (>50 mm Hg)

Monitorering MR Akat CVP PA-kateter – följ PAP och PWP (PVR, SVR) TEE

Anestesi vid MR (jmf AI) HR- normal/ökad Adekvat preload- ev ge volym? Låg SVR- ev vasodilator, anestesi Låg PVR- ev milrinone? Undvik PH- undvik hypoxi, hyperkapni,höga luftvägstryck, acidos

Kirurgi-MR Ring+plastik Tar bort en del av klaffen samt försnävar annulus Chordaeplastik eller reimplantation av gortexchordae Biologisk klaff Mekanisk klaff

Tricuspidalisinsufficiens

Tricuspidalisinsufficiens-etiologi Vanligen sekundär till vänsterkammarsvikt eller lungsjukdom. Ibland sekundär till pacemakerelektrod. Ebsteins anomali eller annan kongenital avvikelse.

Tricuspidalisklaff

TR-OP indikationer Stor tricuspidalisinsufficiens hos symtomatisk patient utan annan klaffsjukdom - kan hjälpas av klaffoperation. Om vänstersidigt klaffel ska opereras bör sekundära läckage i tricuspidalsiklaffen eventuellt också opereras-om tricuspidalringen är dilaterad.

Symtom TR Oftast inga symtom av HK svikt Bensvullnad Leversvullnad

TEE-fynd Högerkammarhypertrofi resp dilatation HK utgör en del av apex Nedsatt AV-plansrörlighet Reverserat levervensflöde

Anestesi vid TR TÄNK PÅ! Pulmonell hypertension och ev sviktande HK Håll pat välfylld! Överfyll ej! -dvs balansgång Phenylefrin Ev Milrinone om sviktande HK MONITORERING CVP ej så bra mått på fyllnad (vener eftergivliga) TEE bra

TI-Indikationer för kirurgi Stor TI isolerad - oftast vid endokardit Oftast i kombination med övrig hjärtkirurgi på vänsterhjärtat – goda evidens om annulus är dilaterat dvs > 4 cm OP-Tricuspidalisring+ev plastik

Tricuspidalisstenos Föreligger i praktiken ej isolerat utan tillsammans med en reumatisk mitralklaffsjukdom. Alla patienter med reumatiskt mitralvitium ska noggrant undersökas avseende tricuspidalisklaffen.

Tack för visat intresse!