Anders Larsson Uppsala Gamla och nya ventilationssätt, hur är de olika och vilka ska vi använda? Anders Larsson Uppsala

Lite historia

Köpenhamn, Danmark 1952

Starten av ventilation med positivt övertryck Lancet 1953; 37

Bjørn Ibsen 1915-2007

Lancet 1953; 37

Respiratorn

Dessa bieffekter av övertrycksandning visste man för 60 år sedan Lancet 1953;37-40

Lite av det basala

Normal andning är ganska komplex… Kemo (O2- CO2) /sträckreceptorer Neuron Ryggmärg Centrala kemoreceptorer Andningscentrum i hjärnstammen Nervus Frenicus och interkostalnerver Andningsmuskler Bröstkorg Lungor och luftvägar Gas som rörs in ut och ut ur alveolerna dels med konvektion och dels med diffusion O2/CO2 som diffunderar in/ut från/till alveoler- lung kapillärer

..och respiratorn ersätter enbart andningsmusklerna Kemo (O2- CO2) /sträckreceptorer Neuron Ryggmärg Centrala kemoreceptorer Andningscentrum i hjärnstammen Nervus Frenicus och interkostalnerver Andningsmuskler Bröstkorg Lungor och luftvägar Gas som rörs in ut och ut ur alveolerna dels med konvektion och dels med diffusion O2/CO2 som diffunderar in/ut från/till alveoler- lung kapillärer

När behöver vi hjälpa/ersätta andningsmusklerna Otillräcklig muskelkraft Små (stela) lungor Stel bröstkorg Dåligt hjärta lunga andningsmuskler bröstkorg

En respirator kan bara … Ge tillräckligt stor minutvolym => förbättrar CO2 borttagandet Rekrytera kollaberad lunga och stabilisera lungan under utandningen med PEEP och behandla/förebygga lungkollaps => lägre shunt och förbättrat PaO2

Lite mer av det basala

Så när behöver vi respiratorbehandla? Problem med att få ut CO2 Syrsättningsproblem shunt V/Q mismatch

Shunt och V/Q mismatch Shunt V/Q-mismatch Den kollaberade lungan– ARDS Den hyperinflaterade lungan– KOL Den normala lungan Shunt V/Q-mismatch kollaps eller ödem

V/Q mismatch V/Q-mismatch Ökande FiO2 => eliminerar alltid hypoxemi! Den hyperinflaterade lungan – KOL V/Q-mismatch ↑ O2 In Nunn´s Applied Resiratory Physiology 2005,p 127

Så vårt stora problem med respiratorbehandling är oftast vid shunt vid ARDS

ARDS Kapillärläckage=> våta , tunga , små lungor med kollaps och interstitiellt och alveolärt ödem ¤ Intrapulmonell shunt och hypoxemi

Gamla och nya ventilationssätt, vilka ska vi använda vid ARDS ??

Det finns INGET ventilationsätt som har visat sig överlägset vid respiratorbehandling av ARDS !

Varför ?

ARDS är ingen sjukdom , utan ett syndrom som alltid är orsakad av en allvarlig underliggande process Och denna process botas inte av respiratorn.. ..utan av en bra behandling av denna process En bra respiratorbehandling minskar enbart risken för inatrogena komplikationer som kan bidraga till en ökad mortalitet

Sålunda, en bra respiratorbehandling Ska ge en bra syrsättning av blodet och en bra koldioxidavgivning … Utan att orsaka skador på lungor eller andra organsystem Skadorna är orsakade att för mycket ENERGI tillförs lungan

Skadlig energi tillförsel till lungan Energi = tidal volym x tidal tryck ändring x respirationsfrekvens x respiratortid Energin används för att flytta luft in/ut från lungan den ”normala” vävnadsdeformeringen att skada lungan Cyklisk öppning/stängning av acini-alveoli (atelektrauma) Slutinspiratorisk överdistention av lungregioner (baro/volutrauma)

Strain = lung deformation-expansion (”volym”) och stress = tryck

Arthur Dubois, mars 1953 VILI Barotrauma

Tidal ökning i väggtensionen ≈ VT/”functional” end-expiratory lung volume (EELV) Den verkliga ökningen av väggtensionen (T) = ((PEEP + Pdr) x (EELV +VT))/ (PEEP x EELV) Pdr = drivtryck D T h Modifierad Hooke´s lag T = (P1-P2) x D/4h Obeservera : P1 –P2 = transpulmonellt tryck Nunn, Applied respiratory Physiology 3rd ed

Både initialt tryck och sluttryck är viktigt http://www.vascularcarecentre.com/aneurysms.php

(drivtryck) AJRCCM 2011;183:1312 (VT/FRC)

Lungan och bröstkorgen AJRCCM 2011;183:1312

Därför… Så längre tidalvolymer (< 6 ml/kg ?) i förhållande till lungvolym (Vt/FRC) (strain) hålls låga (< 1-2 ????) AJRCCM 2011;183:1312 Och drivtryck (end-insp tryck- PEEP) (stress) hålls låga (< 15 cmH2O ?) Amato, Berlin2011 Och inga extrema topptryck används (< 28- 30 cmH20 ??) Så …

…vi kan använda de flesta gamla och nya ventilationssätt om vi kan …

...hantera respiratorn rätt Den som ”kör” respiratorn är viktigare än vilken respirator eller vilket ventilationssätt som används

Gamla och nya ventilationssätt, hur är de olika ?

Kort om två spontanandningsmoder Tryckunderstödd andning (Pressure support ventilation, PSV) NAVA (neurally adjusted ventilatory support)

Idealt ska respiratorn följa patientens andning (och inte tvärtom) Om inte = patient –ventilator a(dys)synchrony Olikhet mellan patientens och respiratorns inspirations/exspirationstider Thiele ICM 2006:32:1515

Patient- Ventilator dys(a)synchrony är vanligt Thile et al, Intensive Care Med 2006;32:1515

Varför dyssynchrony ? Patient Ventilator Patient´s general condition e.g anxiety Muscle function Respiratory system mechanics Non-uniform Resistance and Compliance Auto-PEEP Timing (mechanical, neural) Ventilator Pressures (inspiratory, expiratory ) Inspíratory/expiratory ratio Triggering settings (flow, pressure)

Different kinds of dyssynchrony 1.Triggering dyssynchrony 2. Flow dyssynchrony 3. Cycle dyssynchrony

1. Triggering dyssynchrony Inadequate pressure /flow to open the valve Insensitive or slow response Auto-PEEP in COPD

2. Flow dyssynchrony To low flow to meet the patient´s demands (VCV)

3. Cycle dyssynchrony Patient’s ”neural” respiratory cycle is not in phase with the ventilator´s cycle Double triggering (too short vent inspir) Patient’s exhalation is during ventilator’s inspir (too long vent inspir)

PSV Auto-triggering 1. Hiccups? 2. Look at the humidifier (splashing) 3. Look for leaks (if PEEP) 4. Look at the CO2 and Pressure curve (cardiogenic oscillations)

AUTOTRIGGERING

Triggering deficiences Inefficient triggering Adjust sedation Lower trigger sensitivy- think of Auto-PEEP Reduce pressure support level Reduce inspiratory time Auto-PEEP Start with 3 cmH20 PEEP and increase slowly while looking at the patient and keeping a hand on the belly Thille et al ICM 2008;34:1477

Cycle dyssynchrony Usually COPD patients Adjust cycling off criteria Reduce inspiratory time

Triggering dyssynchrony Auto-PEEP Cycle dyssynchrony

To high triggering sensitivity

Neurally adjusted ventilatory assist (NAVA)

EMG of the Diaphragm

Kontrollerade( och assisterade) moder

Volym eller tryck kontroll ? Ingen skillnad! Chest 2000;117:1690

Men vid triggad andning så kan TK generera skadligt höga transpulmonella tryck VK Flow Airway pressure Pleural pressure

Inverse ratio ventilation Tidskonstant= R x C hög resistans och hög compliance => lång tidskonstant Utandningstiden är för kort för att lungan ska tömmas => autoPEEP Kan öka ”strain” (lung expansion) Bersten, AJRCCM 2003;167:702

Inverse ratio ventilation = IRV Inspiration > expiration IRV Extr PEEP IRV har ingen fördel vanlig TK med adekvat PEEP ! Neumann et al AJRCCM, 2001

BIPAP = Bi-level Positive Airway Pressure Tryck kontroll (TK) BIPAP utan spontanandning BIPAP med spontanandning

Airway Pressure Release Ventilation = APRV 8-10/1 TK med invers I:E ratio APRV utan spontanandning APRV med spontanandning

APRV med spontanandning gammal tanke Ny tanke e.g. Putensen el al, AJRCCM 2001;164:43 Carvalho et al, Anesth Analg 2009;109:856

Ingen skillnad mellan APRV och VK/TK med triggning

case control

men…

Variable ventilation (fractal ventilation) Spieth, Anesthesiology 2009;110:342

AJRCCM 2009;179:684

Högfrekvent oscillation Chan, Chest 2007;131:1907

73 resp 75 pat

2010;340:c2327

Gamla och nya ventilationssätt, vilka ska vi använda ? Det finns INGET ventilationsätt som har visat sig överlägset vid respiratorbehandling av ARDS Använd det du kan bäst!

Tack! anders.larsson@surgsci.uu.se