Samhällsförvärvad sepsis, svår sepsis och septisk chock

En presentation över ämnet: "Samhällsförvärvad sepsis, svår sepsis och septisk chock"— Presentationens avskrift:

1 Samhällsförvärvad sepsis, svår sepsis och septisk chock
Hur räddar vi liv? Sara Köhler och Malin Enarsson ST-läkare, Infektionskliniken, MSE AT-utbildning 1

2 Disposition Allmänt om sepsis Falldiskussion
Initial handläggning av sepsis Antibiotikaval vid sepsis Övervakning, IVA-vård vid sepsis 2

3 Vad är sepsis? (1) ”Blodförgiftning”
Bakterier i blodet som genom aktivering av inflammatoriskt svar påverkar hela kroppen Kan vara svårt att upptäcka initialt Livshotande tillstånd Inte alla bakterier i blodet påverkar kroppen, dagligdags bakterier från tex munhålan vid tandborstning Inte alla pat med hög feber o högt CRP – tex viroser, influensa, AT! 3

4 Vad är sepsis? (2) Sepsis = infektion + SIRS
SIRS = minst 2 av 4 kriterier: Temperatur >38 eller <36 grader Andningsfrekvens >20/min eller PaCO2 <4 kPa Takykardi >90/min LPK >12 eller <4 x 10^9/L Ej praktiskt ssk användbart 4

5 Vad orsakar sepsis? E. coli – urosepsis (fr a äldre patienter)
Staf. aureus – hudskada (sår, PVK) Pneumokocker – pneumoni Streptokocker grupp A – mjukdelsinfektion Meningokocker – meningit 1-3 vanligast, 4-5 ovanliga men allvarliga 5

6 Vad händer vid sepsis? Bakterier i blodet >
Inflammatorisk reaktion i hela kroppen > Koagulationssystemet aktiveras > Cirkulationen påverkas > Blodtrycksfall > Syrebrist > Multipel organsvikt > Cirkulationskollaps > Död! Komplicerat! 6

7 Varför är det bråttom? Dynamisk sjukdom – förändras med tiden
Från opåverkad till svårt sjuk patient kan gå fort (timmar) utan behandling Svår sepsis utvecklas tidigt – vanligen inom 24 timmar (oftast 6 timmar) efter ankomst till sjukhus Enkla åtgärder tidigt kan förhindra allvarlig försämring Ju allvarligare sepsis desto sämre prognos Viktigt upptäcka dessa pat i tid! När väl processen tagit fart, svårare att stoppa! 7

8 Svår sepsis och septisk chock
= Sepsis + hypotension, hypoperfusion eller organdysfunktion Septisk chock = Svår sepsis med bestående cirkulationssvikt trots adekvat vätsketerapi Svår sepsis – minst ett organ med sviktande funktion Bestående cirk svikt = fortsatt lågt blodtryck 8

9 Siffror om sepsis Samhällsförvärvad svår sepsis drabbar ca 210 patienter per inv och år i Sverige. Septisk chock drabbar minst 30/ inv/år. Dödlighet i sepsis: Svår sepsis 20% Septisk chock 45% Totalt dör minst 1000 personer i sepsis i Sverige per år För varje timmas fördröjd antibiotikabehandling ökar dödligheten med 8% vid septisk chock! Hög dödlighet trots adekvat behandling! MSE/NVHSO: Svår sepsis ca 350 pat/ år Septisk chock ca 52 pat/ år = en svår sepsis per dag och en septisk chock per vecka! Jämför hjärtinfarkt: lika många som dör per år (enl USA-studier), men helt annat omhändertagande på akuten! Ledande dödsorsak bland IVA-pat Hälften dör första v i kardiovaskulär kollaps Hälften dör oftast inom en månad i multiorgansvikt 9

10 Patientfall 1 – 85 årig kvinna
Insulinbehandlad diabetes och hjärtinfarkt för 3 mån sedan. Inkommit från äldreboende till medicinakuten under kvällen. Insjuknade under gårdagen med frossa och feber. Under dagen idag har hon bara orkat ligga till sängs och har med stor möda kommit till toaletten. Temp i morse grader. Inkomstrutin på AKM: Temp 39.5, BT 80/40, puls 115, sat 88% Kompletterande anamnes/status? Bedömning? Vad gör du? 10

11 Sepsis har många ansikten
Börjar som regel plötsligt med frossa, feber och allmänsymtom som: Andnöd/andfåddhet (diff influensa/hjärtsvikt/ lungemboli) Konfusion/motorisk oro (diff stroke) Kräkning o/e diarré, buksmärta (diff gastroenterit!) Allmän svaghet (”dåligt AT”) ”Blivit funnen på golvet” 11

12 Hur upptäcker vi sepsis? (1)
Sjunkande blodtryck Ökande andningsfrekvens Andningspåverkan tidigaste och vanligaste tecknet på svår sepsis AF >30/min korrelerar till ökad dödlighet! Sjunkande saturation CNS-påverkan Tidigt och allvarligt tecken Takykardi Minskande urinproduktion Sjunkande blodtryck sent tecken CNS-påverkan fr a allv om yngre, tid frisk pat Takykardi tidigt tecken 12

13 Hur upptäcker vi sepsis? (2)
Blodtryck Andn frek Saturation CNS-påv Puls Urinprod 13

14 Hur upptäcker vi sepsis? (3)
Feber – kardinalsymtom (men föreligger inte alltid) Kräkning o/e diarré – vanligt vid svår sepsis Buksmärta – inte alltid kirurgiskt! Nackstyvhet – inte alla meningiter! Hudstatus: Perifer genomblödning – hudtemperatur/-färg, marmorering, kapillär återfyllnad Septiska embolier Homogen rodnad: utbredd = erysipelas, begränsad = flegmone Petechier: meningokocksepsis – IVA! Smärtsam rodnad och chock: nekrotiserande fasciit – IVA! Hypotermi – fr a äldre och nyfödda, allvarligt tecken, mkt sjuka pat, dåligt prognostiskt tecken Buksmärtor mm misstolkas ofta som gastroenterit! Kan vara det som pat söker för Hud normal i början pga kompensationsmekanismer i cirkulationen Dålig perifer cirkulation allvarligt tecken (kalla extremiteter, marmorering, dålig kapillär återfyllnad) Lokala symtom – beror på ingångsport för infektionen och infekterande agens 14

15 Petechier Vattenglastestet 15

16 Initiala åtgärder vid sepsis (1)
Tidsfaktorns betydelse! Utredning får inte fördröja start av antibiotikabehandling Tidigt insatt vätske- och antibiotikabehandling minskar dödligheten För varje timmas fördröjning av antibiotika ökar dödligheten med 8%! ”Time is organ!” – Åtgärder inom 60 minuter från ankomst till sjukhus Tidig kontakt med narkosjour! Ju tidigare insatt antibiotikabehandling första 6 timmarna efter påvisat lågt blodtryck, desto mindre dödlighet i septisk chock Hitta IVA-pat! 16

17 Initiala åtgärder vid sepsis (2)
Syrgas 2-3 l/min på grimma om sat 91-95% 5-15 l/min på mask om sat ≤90% Infarter Två grova PVK (grön el tjockare, ej rosa) Dropp! Ge bolusdos Ringer-Acetat 1000 ml på 30 min om BT <90 eller laktat förhöjt Därefter ytterligare 2-3 liter på 2 timmar Alla sepsispatienter behöver vätska! Bolusdos kan behöva upprepas första dygnet Även äldre/hjärtsvikt med lågt blodtryck behöver också snabbt dropp i början, därefter mer försiktigt Styr vätskebehandling utifrån svar, blodtryck, perifer genomblödning, urinproduktion (laktat) Febernedsättande ej viktigt, sämre? Endast vid klin påverkan 17

18 Initiala åtgärder vid sepsis (3)
Blododling x2 Utan tidsfördröjning, två separata stick Urinodling, NP-odling, ev fokala odlingar från sputum, svalg, liquor, sår mm Får ej fördröja antibiotika! Antibiotika iv inom 60 min från ankomst till sjukhus! Blododla alltid innan iv antibiotika AB inom min efter läkarkontakt 18

19 Initiala åtgärder vid sepsis (4)
Kemlabprover A-gas och P-laktat CRP, Hb, LPK/diff, TPK, Na/K, kreatinin/GFR- beräkn, P-glukos, U-sticka Koagulations- och leverprover EKG Om bröst-/buksmärta/kräkning KAD Möjliggör snabb urinodling och övervakning av urinproduktion Förhöjt laktat (>1 mmol/l över övre normalgräns) är alltid ett allvarligt tecken Laktat + a-gas (BE) Ska tas på alla med svår sepsis/septisk chock/pat som försämras Laktat/BE kommer före pH-förändr, ta alltid om konfusion, diures ned el dålig perifer cirk CRP stiger först 6-8 timmar efter insjuknandet, kan vara normalt initialt! LPK stiger snabbare men ses inte alltid Även små avvikelser i koagulationsprover är klara varningstecken för svår sepsis Ev hjärtenzymer – sepsis kan ge hjärtinfarkt 19

20 Antibiotikaval vid sepsis (1)
Utgår från misstänkt infektionsfokus (symtom/statusfynd) Andra viktiga faktorer: Patientens riskfaktorer, ev immunbrist, pc- allergi typ 1 Sepsisens svårighetsgrad Ev tidigare utlandsvistelse, sjukhusvård, antibiotikabehandl, odlingssvar (resistensmönster!) Diskutera med infektionsjour! Infektionsjourkontakt obligat vid septisk chock/pc typ-1 allergi, rek vid svår sepsis Fel empiriskt antibiotikaval tung oberoende riskfaktor för dödl Fel i 20-30%! 20

21 Antibiotikaval vid sepsis (2)
Engångsdos Nebcina till alla med svår sepsis (utöver annan antibiotika)! Snabb bakteriedödande effekt Hämmar toxinfrisättningen från bakterier Ökar effekten av betalaktamantibiotika Dosering 4-6 mg/kg Plasmakoncentrationsbestämning om >1 dos pga njurtoxicitet Bred gramnegativ täckning + staf aureus, täcker ej streptokocker/enterokocker Den lägre dosen (4 mg/kg) vid förväntad nedsatt njurfunktion (t ex >70 år), 2 mg/kg vid anuri/uremi 21

22 Antibiotikaval vid sepsis (3)
Pneumoni: Samhällsförv: Bensylpc + ev Avelox KOL-pat: Tazocin UVI/pyelonefrit: Tazocin alt Ciprofloxacin po + Nebcina Avelox hos svårast sjukast pat: CRB dvs IVA-vård 22

23 Antibiotikaval vid sepsis (4)
Mjukdelsinfektion: Erysipelas: Bensylpc + ev Dalacin Sårinfektion: Ekvacillin Led/skelettinfektion: Zinacef Misstänkt fasciit/myosit: Tienam + Dalacin + Nebcina (OBS! IVA, kirurgi!) Bukfokus: Postop: Tienam Gallvägar: Tazocin Streptokocker: Dalacin dödar fler toxinprod, vid svår sepsis Djurbett (Pasteurella multocida): amoxicillin/bensylpc 23

24 Antibiotikaval vid sepsis (5)
Meningit: Cefotaxim 3 g x4 + Doktacillin 3 g x4 Neutropen feber: Tazocin, Meronem alt Fortum 4-dosering AB vid meningit: Ska penetrera BBB väl, bred täckning inkl Listeria 24

25 Antibiotikaval vid sepsis (6)
Okänt fokus (ej bukfokus): Bensylpenicillin 3 g x3 (1 g x3 efter första dosen om pat >70 år) Nebcina 4-6 mg/kg x1 Okänt fokus (misstänkt bukfokus): Tienam 0,5 g x3 25

26 Fall 2 – 66-årig man (1) Slutat röka 5 år sedan.
Tid sjd: Hypertoni, ulcerös colit Aktuellt: Kvällen före ankomsten hastigt insjuknat med feber 40 grader, dyspné, hosta med gulbrunt expektorat. Under natten kräkts 8 gånger och haft diarré. Sökt DL på förmiddagen – remiss till AKM AKM kl 13: Vaken och orienterad Sat 90 % på 10 l O2 på mask. A-frekvens 40/min, puls 100 slag/min, BT 110/60. Hur bedömer du pat? Vad gör du? 26

27 Fall 2 – 66-årig man (2) Lab: CRP 168, LPK 21, Krea 237, Hb 138, TRC 190. A-gas med pH 7,34, BE -11,9 Rtg pulm – infiltrat hö lunga Får iv Bensyl-pc + Nebcina samt vätska. Hur bedömer du pat nu, vårdnivå? Hur följer du pat? 27

28 Fall 2 – 66-årig man (3) Inlägges AVA.
AVA kl 18: Medicinjour tillkallas Slö, desorienterad. BT 60 syst. A-frekv 40/min. Sat 93% på 12 l O2. Lab: Hb 127(), Trc 153 (), PK 2,8, P- APTT 51, ASAT 12, ALAT 7, Laktat 13. BT stiger till 100/55 efter 2 l RingerAcetat. Ny bedömning? Åtgärd? 28

29 Fall 2 – 66-årig man (4) Kl 02: BT åter i sjunkande – flyttas till IVA
Respiratorbeh, vätskebeh, inotropt stöd (Noradrenalin/Dobutamin) Avlider kl 08 Blododling: Växt av pneumokocker i 4 av 4 flaskor, känsliga för Bensyl-pc. 29

30 Övervakning (1) Initialt frekventa observationer (1-2 ggr/timme)!
”The golden hours” Adekvat behandling första 6 timmarna minskar både morbiditet och mortalitet Övervakning av vitala parametrar (ex MEWS) Blodtryck och hjärtfrekvens Andningsfrekvens och saturation Temp Medvetandegrad/konfusion Urinproduktion Adekvat behandling = både vätska + antibiotika Övervakn var 30e min om riskzon IVA-vård Trender viktigare än enskilda värden Dokumentera vald vårdnivå Mål uppnå beh mål, upptäcka försämr, IVA? 30

31 MEWS Poäng vid ett tillfälle svårtolkat, pat behöver inte vara IVA pat när poäng 4-6, viktigare förändring över tid!!! 31

32 Övervakning (2) Utvärdering av patienten senast efter 3-6 timmar
Inkl nya labprover, fr a blodgas + laktat, ev koag prover Leta fokus! ”Source control” Sök/dränera infektionsfokus, t ex abscess, artrit, empyem, tarmläckage, CVK mm Noggrann övervakning första dygnet även på stabil patient Var 2-4:e timme, tätare vid försämring Jämför tidigare – septisk chock kommer inom 24 (oftast 6) timmar efter inläggn sjukhus Utvärdera vitalparam, lab, odl, AB - rätt? Source control inom 6 tim Vanlig vårdavd oftast ok om patient stabiliserats efter första timmens vätskebehandling 32

33 Behandlingsmål Inom 1 timma: Inom 6 timmar: Inom 24 timmar:
Systoliskt BT ≥90 mm Hg Saturation ≥93% Inom 6 timmar: Laktat sjunkande Diures >200 ml Inom 24 timmar: Andningsfrekvens <20/min Hjärtfrekvens <90/min Saturationsmål: undantag KOL-pat 33

34 Indikation för IVA-kontakt/-vård (1):
Cirkulatorisk svikt (hypotension): Kvarstående systoliskt BT <90 mm Hg trots vätskebolus Metabol svikt (hypoperfusion): Stigande eller förhöjt laktat (alt BE <-5 mmol/l) trots vätskebolus Dålig perifer cirkulation (kalla extremiteter, marmorering, dålig kapillär återfyllnad) trots vätskebolus IVA-vård förb överlevn – målstyrd cirkbeh, vätska, vasopressor, ev inotropi 34

35 Indikation för IVA-kontakt/-vård (2):
Respiratorisk svikt: Saturation <90% trots syrgas Bestående andningsfrekvens >30/min trots syrgas Annan organdysfunktion: Minskad urinproduktion – Diures <200 ml efter 6 timmar Medvetandepåverkan/Motorisk oro – fr a yngre, tid frisk pat Koagulopati Syrgas 15 l på mask 35

36 Sepsis - sammanfattning
Blododla alltid innan iv antibiotika! ”Rundodla” Upptäck sepsispatienten i tid! Vitalparametrar (AF) + laktat/A-gas Åtgärder ska ha utförts inom 60 minuter från ankomst till AKM Vätska + antibiotika ”Time is organ!” Nämn sepsis kvalitetsregister (AF, laktat, tid till AB) 36