KORT OM GULA FLÄCKEN INKLUSIVE DIABETESRETINOPATI

MAKULA: ANATOMI

MAKULA: TVÄRSNITT 0,35 mm

MAKULA Fluoresceinangiografi kan synliggöra effekten av skada på inre och/eller yttre blod/ retina barriären Skada på någon av dessa barriärer leder till läckage av substan- ser till retina vilka nor- malt inte skall finnas där. Vilket i sin tur kan leda nedsatt centralt seende Orsaker till skador på dessa barriärer kan vara olika bland andra diabetes.

MAKULA FÖRVÄRVADE SJUKDOMAR Retinal kärlsjukdom Inflammatorisk sjukdom Hereditära fundusdystrofier FÖRVÄRVADE SJUKDOMAR Åldersrelaterad makuladegeneration Senilt makulahål Central serös retinopati Cystiskt makulaödem Myop makulopati Angoid streaks Choroidala veck Idiopatisk choroidal neovaskularisation Droginducerade makulasjukdomar Traumatiska makulasjukdomar Makulasjukdomar associerade med medfödda synnervsanomalier Idiopatisk polypoidal choroidal vaskulopati

RETINALA KÄRLSJUKDOMAR MAKULA Förvärvade sjukdomar Retinal kärlsjukdom Inflammatorisk sjukdom Hereditära fundusdystrofier RETINALA KÄRLSJUKDOMAR Diabetesretinopati Retinal venocklusion Retinal artärocklusion Okulärt ischemiskt syndrom Hypertensiv retinopati Sickle-cell retinopati Retinalt arteriellt makroaneurysm Primär retinal telangiektasi Strålningsretinopati Purtscher retinopati

INFLAMMATORISKA SJUKDOMAR Toxoplasmos Histoplasmos AIDS Sarkoidos Bechet sjukdom Vogt-Koyanagi-Harada Förvärvad syfilis Toxocara Candida Medfödd röda hund Akut retinal nekros Akut posterior multifokal plakoid pigmentepiteliopati Serpinginös choriodopati Birdshot retinochoriodopati Multifokal choroidit med panuveit Inre punktat choriodopati MEWDS – Multipel evanescent white dot syndrome Akut retinal pigmentepitelit Unilateral akut idiopatisk makulopati Neuroretinit Akut makulaneuroretinopati Akut multifokal retinit Progressiv subretinal fibros och uveit syndrom Acute zonal outer retinopathies MAKULA Förvärvade sjukdomar Retinal kärlsjukdom Inflammatorisk sjukdom Hereditära fundusdystrofier

HEREDITÄRA FUNDUSDYSTROFIER MAKULA Förvärvade sjukdomar Retinal kärlsjukdom Inflammatorisk sjukdom Hereditära fundusdystrofier HEREDITÄRA FUNDUSDYSTROFIER Retinitis pigmentosa Progressiv kondystrofi Albinism Medfödd retinoschis Stargardt´s sjukdom och fundus flavimakulatus Vitelliform makuladystrofi Choriodermi Gyrat atrofi Cherry red spot at macula syndromes Familjär dominata drusen Sorsby pseudoinflammatoriska makuladystrofi North Carolina makuladystrofi Fjärilsdystrofi Dominant cystiskt makulödem Central areolär choroidal atrofi Diffus koroidal atrofi Progressiv bifokal chorioretinal atrofi Fundus albipunctatus Bietti kristallina dystrofi Alport syndrom Benign familjär fläckretina

Läckage – skadad inre retinal bärriär MAKULA FAI Fluorescens Molekylegenskap. Emitterar ljus- energi med en längre våglängd (530 nm) vid stimulering med ljus av en kortare väglängd (490 nm). Normalt angiogram Läckage – skadad inre retinal bärriär

MAKULA OCT Optisk koherens tomografi

MAKULA OCT Optisk koherens tomografi

DIABETES- RETINOPATI PREDISPPONERANDE FAKTORER: Sjukdomsduration. Metabol kontroll: Acceptabel: HbA1C < 7.5% (68 mmol/mol) motsv bl glc < 13 mmol/l / 8 v. God: HbA1C < 6.5% (57 mmom/mol) - Blglc < 11 mmol/l / 8 v. Förskjuter debut av DR. Förskjuter progress av NPDR. Minskar frekvens av allvarlig NPDR att övergå till PDR. Förskjuter debut av makulaödem. Minskar behovet av laserbehandling. Graviditet. Högt blodtryck. Samtidig njurpåverkan. Hyperlipidemi. DRP är en småkärlsjukdom som leder till både läckage och cirkulationsstopp i näthinnans kärlbädd. Kliniskt kan sjukdomen delas in i en icke proliferativ och en proliferativ form med eller utan svullnad i gula fläcken.

Naturalförlopp vid icke beh: DIABETES- RETINOPATI PROGNOS Naturalförlopp vid icke beh: I en dansk studie från 1984 (Nielsen) redovisades den årliga incidensen synnedsättning (synskärpa <= 0.3) och blindhet (synskärpa <= 0.1) på ön Falster. Insulinbehandlade (n=215) Icke-insulinbehandlade (n=273) 0.1<Visus</=0.3 Visus<=0.1 0.1<Visus<=0.3 Årlig incidens 3.7% 2.2% 1.9% Hur många patienter i Sverige som i dag blir blinda p g a diabetes är inte känt. Diabetesretinopati anges fortfarande vara den vanligaste orsaken till blindhet hos människor i arbetsför ålder i västvärlden och utgör i USA omkring 12% av alla nya fall/år (Patz 1991). Den årliga incidensen blindhet kan beräknas till omkring 3/100.000 invånare (Grey et al.1989), och har trots utveckling av nya behandlingsmetoder inte visat tecken på att minska i distrikt i t ex England och Italien (Grey et al. 1989, Porta et al. 1995). Omräknat för svenska förhållanden skulle siffran motsvara ungefär 300 patienter/år.

DIABETES- RETINOPATI Diabetes är till en början en småkärlssjukdom. Det är de små blodkärlen - vilka kallas kapillärer - som drabbas. Kärlväggarna tappar bla sin elasticitet vilket kan leda till en vidgning av själva blodkärlsväggen med ansamling av blod i det vidgade partiet = aneurysm.

DIABETES- RETINOPATI Diabetes är till en början en småkärlssjukdom. Det är de små blodkärlen - vilka kallas kapillärer - som drabbas. Kärlväggarna tappar bla sin elasticitet vilket kan leda till en vidgning av själva blodkärlsväggen med ansamling av blod i det vidgade partiet = aneurysm.

Tecken på begynnande näthinnesjukdom Små kärlvidgningar Blödningar inne i näthinnan Denna bild visar hur en ögonbotten ser ut när näthinnans allra minsta blodkärl successivt fungerar sämre och sämre. Nu följer en kort information kring vilka behandlingsalternativ som kan bli aktuella. Ansamling av blodfetter Förtjockad näthinna vid bio- mikroskopering

Syrebrist i gula fläcken Här har kärlpåverkan lett till utveckling av förbipassager. Det leder i sin tur till att syre och nödvändiga näringsämnen snabbt leds förbi närliggande vävnad. Gula fläcken mister därför sin funktion så att synen blir dålig. I detta fall skall man inte laserbehandla. Gula fläcken förefaller relativt normal Stopp i de små kärlen. Nedsatt synfunktion Behandling är inte tillrådligt

DIABETES- RETINOPATI Diabetes är till en början en småkärlssjukdom. Det är de små blodkärlen - vilka kallas kapillärer - som drabbas. Kärlväggarna tappar bla sin elasticitet vilket kan leda till en vidgning av själva blodkärlsväggen med ansamling av blod i det vidgade partiet = aneurysm.

DIABETESRETINOPATI ISCHEMI MED KÄRLNYBILDNINGAR Kärlnybildning på papillen. DIABETES- RETINOPATI: Kärlnybildning på iris.

KLINISKT SIGNIFIKANT MAKULAÖDEM DIABETESRETINOPATI KLINISKT SIGNIFIKANT MAKULAÖDEM Retinal förtjockning inom 500 my fr foveas centrum Hårda exsudat inom 500 my fr foveas centrum i ansl till retinal förtjockning Retinal förtjockning > 1.5 mm inom en radie av 1,5 mm fr foveas centrum

Fokal svullnad på gula fläcken Här ser vi en lokal förtjockning av näthinnan på grund av läckage som tidigare beskrives. Beroende på var läckaget ligger och hur stort det är kan laserbehandling bli aktuellt. I detta skede är det också av stort värde att behandlande diabetesdoktor på medicinklinik eller vårdcentral känner till situationen. Genom att positivt påverka de riskfaktorer vi pratat om i början av presentationen kan man förbättra prognosen för bevarad optimal synfunktion framgent. Ögonläkarens del i behandlingen syftar till att med laserbehandling begränsa de näthinneskador som kärlläckagen ger upphov till. Man vet också att synförsämringen som beror på diabetesförändringar i näthinnan blir mindre uttalade om man laserbehandlar. Lokaliserad retinal förtjockning Fokala läckage på FAI Fokal fotokoagulation Associerade kompletta eller inkom- pletta cirkelformade hårda exsudat God prognos

Diffus svullnad på gula fläcken I denna situation är läckaget mer generellt utbrett och påverkan på kärlen mer uttalade än i fallet på föregående bild. Ögonläkaren går också i denna situation in med laserbehandling. Prognosen vad avser fortsatt synfunktion är dock svår att uttala sig om. Behandlingen syftar i huvudsak till att bromsa fortsatt försämring. Diffus retinal förtjockning Generellt läckage på FAI Frekvent cystisk makulaödem Grid fotokoagulation Variabel prognos Varierande synpåverkan

DIABETES- RETINOPATI Allvarlig kärlnybildning på papillen - NVD Allvarlig NVE Preretinal glaskroppsblödning

DIABETES- RETINOPATI BEHANDLING LASERBEHANDLING. GLASKROPPSKIRURGI (vitrektomi m peeling av ev membran) FARMAKOLOGISK BEHANDLING anti-VEGF INTRAVITREAL INJEKTION KOMBINATION

Ja OCT förbättrad >10% sedan BL Diabetes makulaödem Månad 0-6 CSME Angio Extrafoveal CSME OCT Cirrus Subfoveal CSME a-VEGF (1-3) x3 varje mån Laser OCT Åb 3 mån CSME Nej Ja CSME a-VEGF(4) x1 +Laser Återbesök q2m Nej Ja OCT Nej CSME Lucentis (6) x1 + ev Laser Exspektans Ja OCT oförändrad Ja OCT förbättrad >10% sedan BL Ja Nej VA förbättring ≥ 5 bok OCT förbättrad >10% sedan BL CSME a-VEGF(5) x1

Behandlingskriterier St Erik Visus 0,1-0,63 34-73 ETDRS OCT Cirrus > 270 μ 300μ? FAZ exclusion No Other exclusion Proliferative diabetic retinopathy Prior 3m intraocular surgery Laser exclusion Prior 3m grid/focal treatment Next 6 m need for panretinal scatter Treatment Lucentis x3 M 0,1,2 Retreatment M3 if CSME M5 if decrease 10% in OCT since baseline M6 and forward if visual gain ≥ 5 letters and continued decrease 10% in OCT

Laserbehandling av ödem på gula fläcken Grid behandling Fokal behandling Här ser vi exempel på hur näthinnan kan se ut efter en laserbehandling i gula fläcken. De ljusa områdena med en mörk fläck i mitten är ärr efter tidigare laserbehandling. Behandlingen syftar till att täta de blodkärl som läcker med milda lasereffekter över svullna områden i gula fläcken Vid diffus retinal förtjockning lokaliserad svullnad > 500 m fr centrum av makula och > 500 m från temporala kanten av papillen. För mikroaneurysm centralt i ringformade hårda exsudat lokaliserade 500-3000 m från makulas centrum. Försiktig avblekning eller “darkening” av mikroaneurysm (100-200 m, 0.10 sec) Försiktiga effekter (100 m, 0.10 sec), 1 effektdiameter mellan effekterna

Näthinnepåverkan med risk för kärlnybildning Förstadier till kärlnybildning uppträder i olika svårighetsgrader. Dessa förändringar ses i denna bild. Laserbehandling och/eller ganska täta återbesök för kontroll hos läkare blir aktuellt när näthinnesjukdomen tar sig sådana här uttryck. Laserbehandlingen syftar till att förhindra uppkomsten av kärlnybildande diabetesnäthinnesjukdom. Genom laserbehandlingen minskar man perifera näthinnans behov av syrgas och näringsämnen till förmån för gula fläcken. Blödningar i alla 4 kvadranter Kalibervaäxlande kärl I 2 kvadranter Intraretinal microvascular abnormalities (IRMA) I 1 kvadrant Bomullsexsudat Venösa kaliberväxlingar Om man avvaktar behandling krävs dock täta återbesök

Anledning till laserbehandling av kärlnybildande diabetesnäthinnesjukdom Behandling i detta läge innebär alltid laserbehandling. Ibland blöder det från kärlnybildningarna inne i ögat. Då får man omedelbart mer eller mindre förlorad synfunktion. Om det tar lång tid för blodet att försvinna från ögats inre kan operation inne i ögat bli aktuellt. Denna operation utförs i våra fall - på remissbegäran från oss - vid ögonkliniken i Umeå. Om man blivit remitterad för en sådan operation och spontant förbättras under väntan på operationen skall man kontakta sin ögondoktor för en ny undersökning. Kärlnybildning på synnerven Kärlnybildning på synnerven som blött Stor kärlnybildning på näthinnan

Panretinal laser fotokoagulation Laserbehandling vid kärlnybildande diabetesnäthinnesjukdom syftar till att minska syrgasbehovet för de yttre delarna av närthinnan till förmån för de mer centrala delarna av näthinnan eller gula fläcken. Detta åstadkommer man genom att täcka de yttre delarna av näthinnan med ett cirkelformat nät av punktformade lasereffekter. Varje punkt utgör förstörd näthinna vilken alltså inte längre kräver tillförsel av syre/näringsämnen. Initial behandling 2000-3000 effekter Perifera näthinnan täcks helt – Pan Retinal Photokoagulation = PRP Spot storlek (200-500 m) – beror bla på kontaktlinsens förstoringsgrad Uppföljning 4-8 veckor Måttligt vitbleka effekter (0.10-0.05 sec)

Indikationer för operation inne i ögat (vitrektomi) Uttalad kvarstående glas kroppsblödning Tät kvarstående blödning framför gula fläcken Bla i ovanstående fall räcker inte laserbehandling fullt ut som behandling för att stoppa sjukdomsförloppet. Här måste man komplettera med kirurgi inne i ögat – sk vitrektomi. Denna operation utförs som tidigare nämnts inte vid ögonkliniken i Sunderbyn utan här begär vi hjälp från våra kollegor vid ögonkliniken i Umeå. Tillkomst av kärlnybildning trots laser behandling Näthinneavlossning

TACK FÖR ER UPPMÄRKSAMHET Per Pohjanen