Pulmonell hypertension och högerkammarsvikt ST undervisning 2013

Pulmonell hypertension= mPAP > 25 mmHg i vila Komplex patofysiologi Progressiv ökning av pulmonellt artär tryck (PAP) och vaskulär resistens  hö svikt Icke specifika symptom Anestesi och kirurgi associerad med ökad morbiditet och mortalitet Förståelse av patofysiologin av avgörande betydelse

Normal pulmonell cirkulation High-flow/low resistence sPAP 25 mmHg mPAP 15 mmHg dPAP 10 mmHg PVR 0,9-1,4 Wood units el. 90-120dynes.s.cm-5

Transpulmonell gradient (TPG) TPG=mPAP-LAP(PCWP) PVR= (mPAP-LAP)/CO Hög TPG + högt PAP = ökad PVR Låg TPG + högt PAP = ökad LAP (vä-svikt)

Transpulmonell gradient

Definitioner hemodynamiska vs WHO Prekapillär (mPAP >25mmHg, normal PCWP <15mmHg,PVR >3 Wood units, TPG > 12-15mmHg Postkapillär (mPAP > 25 mmHg, PCWP >15 mmHg, normalt PVR, TPG <12mmHg Mixed PH ( PCWP > 15, PVR > 3 Wood units TPG >12-15 mmHg 1. PAH 3.PH pga. lungsjd 4. Kron lungembolism 5. Multifaktoriell 2. vä-svikt 2.Kron. vä-svikt

Prekapillär

Postkapillär

Akut ökning av PVR Hypoxi Hyperkapni Acidos Hypotermi (shivering) Ökat sympatikus påslag (smärta, oro) Vasokontriktorer (katecholaminer, serotonin, tromoxan, endothelin)

Symptom/ Dyspne´ Utmattning Bröstsmärtor Perifera ödem

Utredning EKO (hö/vä.kammar funktion och storlek, septum, vitier, shuntar, syst hö tryck) Lungfunktion/CT pulmonalis/Lungscint Hö-kammar katetrisering (om sPAP>50mmHg och/eller hö kammar förstoring) (mäter RVP, PAP, PCWP, CO, vasoreaktivitets test)

Dålig prognos Hö-kammarsvikt Snabb progress Dålig funktionsnivå (6min gång <300m) EKO Svår RVH RAP >20, CI <2,0 Pro-BNP ++

Fysiologi hö kammare Koronarflöde i både syst och diastole viktigt att bibehålla systemtrycket Komplext kontraktilt mönster  septum viktig funktion+ formen Viktigt att bibehålla transeptal gradient (TSG) =LVESP-RVESP

Behandling Antikoagulantia Digoxin Syrgas (saturation<90) Pulmonella vosodilaterare

Vasodilaterare Prostacyklin,PGI2 (eporoestenol, treprostenil, ileoprost) Endothelin antagonister (bosentan) PDE inhib (3,5) (milrinon, sildenafil) NO Ca-blockerare

Optimera frekvens och rytm HR 80-100 pga TI reducerar EDV Tackycardi  risk för ischemi Viktigt att bibehålla sinusrytm  el-konv / pacemaker

Optimera fyllnaden Tollererar varken hypovolemi eller hypervolemi Mindre preload-beroende än vä kammare Mer after-load bereonde Monitorera CVP/PCWP/CO

Upprätthåll systemvaskulära trycket Hö kammare försörjs i både systole och diastole Optimera volym Vasopressor OBS ökar dock även PVR Vasopressin ökar PVR< NA OBS vasodilaterande anestesimedel!

Öka kontraktiliteten Beta-stim (dobutamin, adrenalin) PDE-3 inhib (milrinon) minskar PVR Levosemidan OBS alla minskar SVR!

Bibehåll TSG TSG = LVESP-RVESP (120-25=95) TSG bidrar till normal position av septumViktigt för hö kammarfunktionen ”byggställning” att kontrahera mot Septum bidrar med > 50% RV syst funktion

Hö-kammarsvikt

Faktorer som påverkar risk vid kirurgi Typ av kirurgi Svårighet av PHT Hö- kammarsvikt Akut ökad PVR (hypoxi, hypercarbi, acidos) Comorbiditet (IHD, LE)

Högrisk kirurgi Risk för stor blodförlust Risk för venös luft-fett-cement emboli Ökad CO2 Förlust av lungkärl (lungresektioner)

Preoperativt Multidisiplinär handläggning (narkos, kardiolog, kirurg) Optimera PVR och hö kammarfunktion (akut ”best choice” sildenafil 20-40 mg pox3) Bibehåll alla PAH mediciner

Monitorering A-tryck CVP PA-kat (OBS CO med termodilution ej bra) TEE

Anestesi Spontanadning (risk hypoxi, hyperkapni) vs övertrycksventilation (ökad RV afterload, ökad PVR) GA (myocarddepression) vs regional (sympatolys) Öppen vs laparoskopisk

Anestesi N20, ketamin  ökar PVR bör undvikas Inhalationsanestetika myocarddepression + vasodilatation Pento/propofol myocarddepression + vasodilatation Högdos opiat sänt sympatikus ton + bradycardi Etmoidat  Bra, ingen effekt på PVR,kontraktilitet eller SVR

Sammanfattning Patienter med PAH har en ökad perioperativ mortalitet och mobiditet Undvik hypoxi, hyperkapni, acidos Bibehåll TSG och syst trycket genom försiktig volymstillförsel och vasokonstriktor Afterload-reducera hö kammare med pulmonella vasodilaterare Öka kontraktiliteten i hö kammare med försiktig tillförsel av inotropi