GRUNDLÄGGANDE TUMÖRPATOLOGI & BEHANDLINGAR Sammanställt av Kent Stening Inst. För Hälso- & Vårdvetenskap LNU
Definitioner Onkologi = läran om tumörer Neoplasi = abnorm nybildning av vävnad Benign = godartade Malign = elakartade (vävnadsgenombrytande, metastaserande)
Celler Alla celler kan inte utvecklas till tumörer Hänger ihop med cellens cellcykel & delningsförmåga -labila celler, ex blodceller, epitel -stabila celler, ex lever -permanenta celler, muskulatur, nervceller
Nomenklatur 1 Cancer är ett ospecifikt vardagsuttryck! Tumörer indelas efter ursprungsvävnad & benignitet/malignitet samt utseende Benigna mesenkymala (bindväv & stödjevävnad) & epiteliala tumörer benämns med suffixet –om, ex, lipom, myom
Nomenklatur 2 Maligna mesenkymala tumörer benämns sarkom -ex, liposarkom, myosarkom Maligna epiteliala tumörer benämns carcinom -ex, adenocarcinom (från körtelepitel)
Nomenklatur 3 Lymfoid vävnad = lymfom Epidermis melanocyter = melanom Benmärg & blod = leukemi Teratom (vävnad från olika groddblad) Hodgkin`s sjukdom = speciellt lymfom Wilm`s tumör =spec. njurcancer hos barn
Differentiering & Stadieindelning Atypi (avvikelse från det normala) Differentieringsgrad, G1-3 (hur lik sitt ursprungsvävnad tumören är) TNM-systemet (T=djup, N=reg. Lymfkörtlar, M=metastaser) Cancer in situ stadie 0, ingen invasivitet Stadie I-IV, hur invasiv tumören är i ursprungsvävnaden. IV = gått utanför CIN 1-3 vid cervixutredningar
Egenskaper hos maligna celler Odödliga cell-linjer Tillbakadifferentiering Omvärldsoberoende celler Ändrade membranegenskaper (receptorer) Ändrad produktion Metastasering
Metastaser 1 Etablering av tumör utanför primärtumören 3 vanliga spridningsvägar: Direkt expansion Via lymfgångar Via blodbanan
Metastaser 2 Vissa vävnader drabbas lättare än andra av metastaser: -Hjärna -Lungor -Lever -Binjurar -Skelett
Metastaserad lever
Metastaser 3 Varför inte alltid metastaser & varför dröjer det innan de ger sig till känna? -Primärtumörer verkar utsöndra ett hämmande angiogenesiskt ämne som hindrar metastasutvecklingen primärt. Vid borttagande av primärtumören får metastaserna fritt spelrum.
Metastaser 4 Tumörer är beroende av blod. Vissa delar är genomblödda medan djupare är nekrotiska
Vad händer vid tumörutveckling? Påverkan på cellens styrningsmekanismer i cellcykeln Det är s.k proto-onkogener och tumör-supressorgener som styr cellcykeln (olika gasar & bromsar) Proto-onkogenerna kan pga någon påverkan (ex, mutation, virusintegration) omvandlas till onkogener
Protoonkogen - Onkogen
Mutation Ju mer en cell delar sig desto större risk för att något ska gå fel! Cellen hinner eller kan inte reparera mutationen så den blir kvarstående En ensam mutation ger inte cancerutv. Det späs på med tiden.
Carcinogen flerstegsprocess 1) Genetisk skada på cellen (Initiator) 2) Promotionsfaktor (behövs för tillväxt) 3) Progression (automatisk växt) 4) Cancer
Orsaker UV-strålning Joniserande strålar Kemiska substanser / toxiner Hög ålder Sexualvanor (virus, HPV) Virus (HTLV-, EBV, HPV) Ärftlighet
Könsfördelning (10 vanligaste) Män -prostatacancer -lungcancer -tjocktarmscancer -blåscancer -hudcancer -ändtarmscancer -maligna lymfom -magcancer -maligna melanom -njurcancer Kvinnor -bröstcancer -tjocktarmscancer -livmodercancer -lungcancer -äggstockcancer -ändtarmscancer -hudcancer -maligna lymfom -malignt melanom -nervsystemstumörer
Klinik 1: Bröstcancer Tecken är bl.a knölar, indragen bröstvårta, uppkomna sår Engagemang av lymfkärl
Brösttumörer; lokalisation och typ
Klinik 2: Malignt melanom Maligna melanom är oregelbundna, växande, ändrar färg, klia / blöda. Skilj mot vanliga sk. naevi
Klinik 3: Teratom Teratom uppkommer i ovarierna. Har hela genuppsättningen vilket kan ge bildning av organanlag
Dermoidcysta (ovarial)
Klinik 4: Leiomyom Tumör i uterus muskellager, är godartad. Kan dock bli stor, multipel, försvårar ev. befruktning Blödningar
Klinik 5: CNS tumör CNS tumörer är alltid maligna (lägesmalignitet) Bilden visar ett pontilt gliom Neurologiska besvär
Allmänna observandum! Njurcancer / urinvägar = blod i urin Matstrupe/magsäck = sväljsvårigheter, bröstsmärta, viktförlust, blod i avföring Lever = viktförlust, ikterus, klåda Luftvägar = Hosta, blodiga upphostningar, viktförlust (vid strupcancer = heshet & halssmärtor) Testikel & prostata = knölar, avflödeshinder
Normal lunga / Bronkcarcinom
Symtom lungcancer Hosta Blodblandad upphostning Lunginflammation Avmagring Ökar bland kvinnor sjunker hos män, R/T rökvanor
Lungcancerns ursprung Skivepitel Körtelepitel Storcellig l.c. =80% Behandling: Lobektomi Småcellig l.c =20% Behandling: Cytostatika Strålning
Diagnostisering (allmän) Palpation Bilder, RTG, DT, MRT Biopsier (histologiskt) Punktioner (cytologiskt) -utstryk av avstötta celler (exfoliativ cytologi) -finnålspunktion Biologiska markörer, ex: PSA
Behandlingar Strålning, extern ”Lokal strålning” (radioaktivt jod, stift) Operation / transplantation (ex benmärg) Cellgift Hormon/antihormonbehandling Kroppens egna immunförsvar I kombination eller var för sig (angiogeneshämmare)
Strålning Strålning ger fria radikaler / dubbelsträngsbrott mm. Dosplanerad behandling Maximal dos fokuseras i tumörhärden
Kirurgi Radikal kirurgi = tar bort tumören helt Förberedande kirurgi, inför cellgiftsbehandling eller strålning Palliativ kirurgi = underlättar måendet
Cellgift (cytostatika) Stör celldelningen Kombinerar olika kurer (resistensutv.) Intermittent behandling (stötvis) Bygger på principen att frisk skadad vävnad återhämtar sig snabbare än sjuk
Princip bakom cellgiftsbehandling antal Friska Tumörceller Tid Cellgift
Immunsystemstärkande terapi Trimma kroppens egna immunförsvar mot tumörcellerna Vaccination En del cancertumörer spontanläker ?!?
Biverkningar vid Kemoterapi (allmänna) Snävt terapeutiskt intervall Ökad infektionskänslighet (leukopeni) Trötthet (anemi) Påverkan på mag/tarmslemhinnans celler ger illamående, kräkning, matleda Leverskador (metaboliseras i levern) Håravfall (alopeci) Allergi-risk
Hantering Skydd, rock, glasögon Dragskåp Vävnadstoxiska
Kakexi =allmänlidande, organismen i nedbrytning Trötthet Viktförlust / matleda / illamående Smärta Ändrad metabolism