Respirationsapparatens sjukdomar Obstruktiv lungsjukdom Restriktiv lungsjukdom Birgitta Semark

Obstruktiv lungsjukdom Obstruktivitet innebär en förträngning i luftvägarna som beror på: inflammatorisk reaktion med ödem ökad slemproduktion bronkmuskelkonstriktion (ökad muskeltonus i den glatta bronkialmuskulaturen). Främst vid astma. En kombination av ovanstående men i varierande grader Spirometri visar: ↑ RV, ↓VC, (om emfysem föreligger; ↑ TLC) Birgitta Semark

Obstruktion av luftvägarna Förträngning av luftvägarna medför ett förhöjt luftvägsmotstånd och riskerar att medföra sänkta luftflöden! Orsakar för patienten varierande grad av dyspne och lufthunger. Obstruktionen medför både försvårad inspiration och exspiration men mest uttalad blir oftast exspirationen. Luftvägsmotstånd = Raw (R= resistens, aw=air way) Birgitta Semark

Obstruktiva respirationssjukdomar Astma bronchiale (kallas astma) Kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL): Emfysem Kronisk obstruktiv bronkiolit Kronisk bronkit Birgitta Semark

Grupperna går i varandra Birgitta Semark

Astma bronchiale Variabilitet med ”normaliserade” perioder mellan astmaattackerna. Räknas därför inte till de kroniskt obstruktiva sjukdomarna. Prevalensen är högst bland unga vuxna för att minska i medelåldern och öka hos äldre. Något högre prevalens hos kvinnor. Birgitta Semark

Astma bronchiale indelas i Allergisk astma och icke allergisk astma Utgör 30 % av all astma och är vanligast hos yngre. Astmareaktionen utlöses av antigener/allergener. Icke allergisk astma Utgör 70 %, vanligare hos äldre. Inget påvisbart allergen finns. Birgitta Semark

Allergisk astma Mastcellen sensibiliseras genom att IgE-antikroppar binds till receptorer på dess yta. Y Mastcell Y Mastcellsreceptorer Birgitta Semark

Allergisk astma När antigen binder till IgE-antikropparna kan astmareaktionen utlösas. Mastcellen blir därmed aktiverad. Y Mastcell histamin proteaser prostaglandiner leucotriener Mastceller finns i all bindväv spec. runt blodkärl och bronker. Birgitta Semark

Effekter Histamin: dilatation av små blodkärl ökad vaskulär permeabilitet bronkmuskelkonstriktion (kontraktion av glatt muskulatur) Proteaser: vävnadsskada Prostaglandiner: ödem Leucotriener: ökad permeabilitet ökad slemproduktion

Allergisk astma IgE-reaktion. Kommer snabbt efter provokation (inom 10 -15 minuter). Reaktionen kan indelas i: Tidig fasreaktion (inom en timme) - Histaminfrisättning (inom några minuter) - Proteaser (inom några minuter) - Prostaglandiner och Leucotriener (inom 30-40 minuter) Sen fasreaktion (6-24 timmar) - Cytokiner (TNF, IL-4, IL-5, IL-13) Neutrofil och eosinofil granulocytercyt inflam. Birgitta Semark

Diagnos på allergen RAST-test (blodanalys av > 100 olika allergen) Pricktest (av ett antal olika allergen + histamin) Birgitta Semark

Prick test - Snabb överkänslighets reaktion Histamin  Rodnad  Kvaddel Prostaglandin  Rodnad Birgitta Semark

Icke Allergisk astma Orsaken är hyperreaktiva luftvägar (överkänsliga) som reagerar på något stimuli och då orsakar astma. Inget påvisbart allergen som utlöser reaktionen! Även vid icke allergisk astma är det mastcellerna som stimuleras. Birgitta Semark

Icke allergisk astma Orsaker/stimuli Ansträngningsutlöst astma Mekaniska stimuli (damm, rök, kall luft, torr luft, fukt) Kemiska stimuli (parfym, starka dofter, frätande gaser) Infektioner (postinfektiös bronkiell hyperreaktivitet) Psykogena faktorer (ilska, psykisk labilitet) Birgitta Semark

Icke allergisk astma Diagnos Provokation av de hyperreaktiva luftvägarna Provokationen kan ske med: ansträngning kall luft hyperosmolära lösningar (mannitol) Birgitta Semark

Astma bronchiale Innebär en ökad inflammationsbild i bronkialslemhinnan med - ödem (stas i bronkernas kärl som ger slemhinneödem) - ökad slemproduktion med slemproppar (hyperplasi av bägarceller) - bronkmuskelkonstriktion i stora och medelstora luftvägar Birgitta Semark

Astmaattack kallades tidigare astmaanfall. Symtom Astmaattack Nedsatt ventilationsförmåga som medför; En förlängd utandningsfas till följd av ökat luftvägsmotstånd. Inandningsfasen påverkas också, men i lägre grad. Ökat andningsarbete. Får ”ta i”, speciellt för att få ut luften, ”luften pressas ut”. Vid svåra astmaattacker tar helt ut sig på att bara andas. Pip-, väsljud, (ronchi). Andningsljud vid ett turbulent flöde. Låter som ett ”brummande orgelbrus”. Mest på utandningen. Dyspne och lufthunger om ventilationen är otillräcklig. Med lufthunger följer ångest. Först sjunker vanligen PaCO2 men om tillståndet försvåras så ökar PaCO2. PaO2 sjunker. Andningen kan beskrivas som tät, tung och rosslande. Astmaattack kallades tidigare astmaanfall. Birgitta Semark

Andningen vid en astmaattack Andningsarbetet förändras vid astmaattacken: Auxiliära (extra) andningsmuskler (”hjälparmuskler”) vid inspirationen; m. scalenus och m. sternocleidomastoideus. Axlarna höjs. Exspirationen blir aktiv (inre intercostalmuskler och muskler i bukväggen). Vidgade näsborrar. Patienten kan inte att tömma luften som vanligt i lungorna (hyperinflation, ”uppblåsta”). Det innebär förhöjd FRC (funktionell residualkapacitet) som leder till att koldioxid ansamlas i blodet och i alveoler. Birgitta Semark

Egenvård och profylax Egenvård, patienten utbildas och lär sig hantera sin sjukdom i hög grad. Reglerar medicineringen i högre grad själva. Astmamottagningar och astmaskolor. PEF-mätare. Om patientens egna åtgärder inte är tillräckliga fodras mer avancerad vård. Birgitta Semark

Behandling / Åtgärder Akut astmaattack Frisk luft. Hjälpa patienten till ett bra läge, stöd för armar och fötter. Lämna inte patienten ensam. Bedöm patientens tillstånd. Andningen. Kan patienten tala trots dyspnen eller måste patienten helt ägna sig åt den svåra andningen? Auskultera andningsljuden, vanligen hörs ronchi. Om andningsljuden är svaga eller förminskas så är det tecken på att andningen försämras. Kraften. Orkar patienten sitta eller håller han på att bli utmattad - totalt utmattad? Hur ser Hudfärgen ut? Cyanos. Titta på läppar, naglar och hud (i ansiktet). Är patienten vid fullt Medvetande eller är medvetandet påverkat? Bedöm syrgassaturationen med en pulsoxymeter eller med arteriell blodgasanalys. Mät blodtrycket. Bedöm puls; frekvens, rytm. Verkställ ordinationer av läkemedel och eventuellt syrgas. Tänk på att hjälpa patienten med inhalationen av läkemedel. Ev. ”medandas” för att förbättra andningen. Uppmana till att blåsa ut mot slutna läppar. Ev. (varm) dryck Birgitta Semark

Akut astmaattack Dessa patienter måste mötas med lugn och trygghet. Patienten ska känna sig omhändertagen! Birgitta Semark

Livshotande tillstånd Tillståndet kan utvecklas och bli livshotande. Ett livshotande tillstånd är nära om patienten inte längre kan prata om ronchi försvinner om patienten är utmattad är cyanotisk om medvetandet är påverkat Birgitta Semark

Astmaattacker indelas i Olika stadier: Lindrig astmaattack Måttlig attack Svår attack Livshotande attack Birgitta Semark

Akut farmakologisk behandling av astmaattack: (Nationellt behandlingsprogram) Lindrig –Måttlig attack PEF 50-85% av förväntat Svår attack PEF 30-50 % av förväntat Livshotande attack PEF < 30% av förväntat Inhalation av β2-stimulerare via nebulisator 2-4 ggr ökad inhalationssteroid Inhalation av β2-stimulerare + anticholinergika via nebulisator O2 vid SaO2 < 90 % Orala steroider Intravenös steroidbehandling Ev, iv teofyllamin Birgitta Semark

Underhållsbehandling astma (Nationellt behandlingsprogram) Steg 1: Kortverkande β2-stimulerare i inhalationsform vid behov samt förebyggande vid allergisk astma och tex ansträngningsutlöst astma. Lomudal® (Natriumkromoglicat) profylaktiskt. Steg 2: Tillägg av antiinflammatorisk behandling med inhalationssteroider. Steg 2 skall tas om patienten behöver β2-stimulerare > 1 gång dagligen och / eller vid nattliga besvär. Steg 3: Inhalationssteroider i medelhög dos + underhållsbehandling med i första hand långverkande β2-stimulerare och ev. antileucotriener. Steg 4: Inhalationssteroider i hög dos + underhållsbehandling. Steg 5: Tillägg med oral steroidbehandling. Helst i form av kurer med nedtrappning av dosen under kurens avslutande. Birgitta Semark

Kroniskt obstruktiv sjukdom, KOL Patologiskt–anatomiskt brukar man beskriva KOL som tre distinkta sjukdomar: Kronisk obstruktiv bronkiolit Emfysem Kronisk bronkit De flesta patienter med KOL har inslag av alla tre tillstånden. Birgitta Semark

KOL Kroniskt och abnorm inflammatorisk process i lunga och luftvägar; luftväggens tjocklek ökar till följd av ödem fibrosomvandling och hyperplasi i glatt muskulatur ökad slemproduktion och hyperplasi av submukösa spottkörtlar KOL ger symtom som liknar astma förutom att det inte finns några besvärsfria perioder.

KOL Den funktionella konsekvensen av KOL är en exspiratorisk luftflödesbegränsning. Till detta bidrar både ökad luftvägsmotstånd och förlust av elastisk återfjädring. Framträdande symtom Tidigaste symtom är långvarig hosta med sputumproduktion. Pip och väsningar hos 80-90%. Andfåddheten, dyspnen, är det mest påtagliga symtomet men kommer i senare skede. Birgitta Semark

Kronisk obstruktiv bronkiolit Drabbar främst små luftvägar (bronkioler). Ger betydande sjuklighet eftersom den sammanlagda tvärsnittsytan påverkas mycket av detta Kan övergå i större luftvägar Birgitta Semark

Kronisk obstruktiv bronkiolit Slemhinneskada Skadorna på slemhinnan är irreversibel. Innebär en destruktion av slemhinnans ytlager. Den normala epitelvävnaden med cilier, bl.a. Clara-celler, ersätts av slembildande bägarceller och inflammatoriska celler (slemproduktion förekommer normalt ej i små luftvägar). Clara-celler producerar anti-proteinaser som är en skyddsfaktor mot emfysemutveckling. Fibrosomvandling. Medför en förträngning av luftvägen, ökad slemproduktion och en försämrad borttransport av slem.

Emfysem Alveolerna förändras Slappare lungvävnad Elastisk bindväv i alveolarväggen och terminala bronkiolernas vägg förstörs av proteolytiska enzym (”uppbindningen”). Alveolblåsornas vindlingar minskar då och förändras till större blåsor utan vindlingar. Slappare lungvävnad De elastiska banden i lungvävnaden förstörs och medför därmed en slappare lungvävnad. När emfysemet blir mer uttalat medför förlusten av elasticitet stora slappa lungor utan återfjädringsförmåga. Luftvägarna saknar då den elasticitet som håller dem utspända vid utandning. Lungan blir vid emfysem som en gammal uppblåst ballong!! Birgitta Semark

Emfysem Medför: Minskad diffusionsyta pga markant minskad alveolyta Försämrat exspiratoriskt flöde pga minskad elasticitet i lungvävnaden Allteftersom emfysemomvandlingen progredierar blir det fler och fler stora emfysemblåsor. Dessa blåsor är utrymmeskrävande och inkräktar på utrymmet för friska alveoler. Birgitta Semark

Dynamisk kompression Vid ett ökat luftmotstånd (KOL) och när elasticiteten/återfjädringstrycket är nedsatt (emfysem) kan ett tillstånd uppträda som kallas dynamisk kompression. Det innebär att luftvägar faller ihop och därmed stängs av under exspirationen. För att motverka detta kommer patienten att hålla sina lungor mer uppblåsta, andas på en högre volymnivå, dvs ökad FRC och RV. ”Uppblåsta” Birgitta Semark

Kronisk bronkit Kronisk bronkit behöver inte vara kronisk eller innebära obstruktivitet. Vissa patienter har ganska ringa obstruktivitet medan andra snabbt utvecklar luftvägsobstruktion och hamnar i KOL-gruppen. Birgitta Semark

Kronisk bronkit Drabbar centrala bronker vars lumen överstiger 2 mm. Ökat antal slemproducerande celler med ökad slemproduktion. Minskad rörlighet hos ciliehåren. Minskad fagocytos hos alveolmacrofagerna. Birgitta Semark

Kronisk bronkit Behandling Bota infektioner Slemlösande Sluta röka Birgitta Semark

Inflammatoriska mekanismer vid KOL Sammanfattningsvis tre involverade processer i patogenesen av KOL; Kronisk inflammation (ökad T-lymfocytaktivitet, neutrofila granulocyter, TNFα och IL-8. Minskning av IL-10) Proteaser/antiproteaser obalans (ett flertal som inverkar, främst α1-antitrypsin) Oxidativ stress (syreradikaler produceras i överskott)

Det inflammatoriska svaret Den akuta inflammationen är en skyddsmekanism som kan vara tillgodo för individen. Det är oklart vad som medför att inflammationen växlar till en kronisk irreversibel process. Möjligen är upprepad och kraftig cellskada orsaken till att det inflammatoriska svaret ändrar karaktär. Birgitta Semark

Arbetsam andningen vid KOL Att andas på detta ”uppblåsta” sätt är arbetskrävande och tröttande. Den arbetsamma andningen och det försämrade gasutbytet medför att patienten orkar allt mindre och orkar till slut inte gå eller röra sig. Dessa patienter får slutligen både hyperkapni och hypoxi. Birgitta Semark

Orsaker till KOL Främsta orsaken är rökning. α1-antitrypsinbrist kan medföra emfysem. Även inflammationer och infektioner kan leda till KOL. Birgitta Semark

Symtom hos patient med KOL Hosta (ofta första tecknet) Slemproduktion Pipande, väsande, flåsande andning Blek och grådaskig hud Små, tunna extremiteter Förstorad bröstkorg Insjunkna halsgropar Dilaterade halsvener Dyspne Takypne´ Avmagrad, trött, deprimerad Sömnsvårigheter Birgitta Semark

Andningsmönster vid KOL Snabb inspiration Högt andningsmedelläge Långsam exspiration som fyller ut hela intervallet mellan inspirationerna Går lättast att bedöma genom att härma patientens andningsmönster Birgitta Semark

Behandling KOL Rökstopp är det primära. Andningsgymnastik för att sänka ett högt PaCO2; andas mot tryck med hjälp av PEP-mask, (Positiv Exspiratorisk Pressure) eller pipa. Finns också apparater med detta syfte som kan användas nattetid. Syrgas nattetid för att minska pulmonell hypertension. Nutritionen. Ett krävande andningsarbete som tar mycket energi. Denna patientgrupp riskerar malnutrition och kan vara katabola. Fysisk aktivitet/träning Kirurgisk behandling av emfysemblåsor; ”Volremkirurgi”. Lungtransplantation. Farmakologiska behandling. Birgitta Semark

PEP-mask Birgitta Semark

Svårighetsgradering vid KOL (Nationellt vårdprogram för KOL) Svårighetsgraden graderas i fyra stadier baserade på FEV1 i % av förväntad värde. Preklinisk KOL FEV1 80% Lindrig KOL FEV1 50-79% Medelsvår KOL FEV1 30-49% Svår KOL FEV1 30-49% samtidigt med fibros, ev; hypoxi, ödem, takycardi, lågt BMI, takypne Birgitta Semark

Att tänka på Att tänka på är att dessa patienter har adapterat till ett högt PaCO2. De är då beroende av att ha ”syrgasdrive” som styr andningen och då måste syrgastillförsel ges med stor försiktighet. Birgitta Semark

Restriktiv lungsjukdom Begränsning av lungans volym eller expansion. Hit räknas Interstitiella lungsjukdomar i lungans parenchym Yrkesrelaterade interstitiella lungsjukdomar Tumörer Spirometri visar: ↓ TLC, ↓ RV och ↓ VC Birgitta Semark

Interstitiella sjukdomar En bindvävsomvandling (fibros) i alveol- och kärlväggar som leder till ökad lungstelhet. Diffussionskapaciteten av gaser minskar då alveol- och kapillärväggarna förtjockas. Idiopatisk fibrotiserad alveolit (lungfibros) Sarkoidos Kollagenoser Vaskuliter Birgitta Semark

Yrkesrelaterade interstitiella lungsjukdomar I de flesta fall sker bindvävsomvandling (fibros) i lungvävnaden till följd av inhalerat materia vilket leder till lungstelhet och i vissa fall också minskad diffussionskapacitet. Asbestos Silikos (kiseldioxid) Pneumokonioser (lungsjukdom orsakat av inandat damm) Birgitta Semark

Lungtumörer Skivepitelcancer Småcellig anaplastisk cancer Adenocarcinom Birgitta Semark

Symtom på lungcancer Hosta Hemoptys Bröstsmärta retrosternalt, retning på lungsäcken Andfåddhet (täpper till luftvägar, täpper till trachea, vätska i lungsäcken) Heshet (nerverna till stämbanden) Övriga malignitetstecken (tex viktnedgång, aptitlöshet) Birgitta Semark

Diagnos och behandling Röntgen och datortomografi Sputumcytologi på upphostning eller provtagningsmaterial via bronkoscopi. Finnålspunktion genom bröstkorgsväggen. Skelettscintegram och ultraljud på lever för att avslöja metastasering. Behandling Pulmectomi är alltid att föredra vid operativ behandling av lungcancer. Innan det beslutet tas görs en bedömning av lungfunktionen i den lunga som ska vara kvar genom: Ventilation- och perfussionsscintegrafi. FEV1 (forcerad expiration på en sekund - motsvarande bortfall beräknas. MVV 40 (maximal volontär ventilation vid frekvens 40/min) Diffusionskapaciteten Cytostatika Strålning Birgitta Semark

Respiratorisk insufficiens Ett definitionsmässigt tillstånd där normala artärblodgaser inte kan upprätthållas. PaCO2 > 6,4 kP och /eller PaO2 < 8,0 kPa. Orsakas av olika sjukdomar. Men den dominerande orsaken till respiratorisk insufficiens är KOL. Sjukdomar som främst drabbar lungornas bälgfunktion och därmed minskar ventilationsförmågan påverkar i första hand CO2 – utvädringen. Sjukdomar som drabbar alveoler och diffussionsförmågan försämrar i första hand O2-saturationen. Birgitta Semark

Pneumothorax Punktion av pleurablad → luft läcker in i pleurahålan → undertrycket försvinner. Punktionen kan uppkomma till följd av yttre våld (revbensfraktur) eller till följd av inre skada i lungan (alveoler brister på lungans yta). Symtom Dyspne Smärta i bröstet eller ena bröstkorgshalva Hur tydliga symtomen är beror på hur nedsatt ventilationsförmågan är och hur stor del av lungan som kollaberar. Behandling Om läckaget är av lite större omfattning så måste luften sugas ut så att ett undertryck återigen kan skapas. En slang läggs in under lokalbedövning i pleurarummet och ett sug kopplas på. Under behandlingstiden läker skadan av sig själv vanligen. Birgitta Semark

Lungemboli och Atelektas Birgitta Semark

Lungvolymer Lungvolymer TLC- totala lungkapaciteten. Lungornas maximala gasinnehåll efter en maximal inandning. TLC kan ses som sammansatt av olika delvolymer. Dessa delvolymer är: IRV- inspiratorisk reservvolym TV- tidalvolym ERV- expiratorisk reservvolym RV- residualvolym (som vi inte kan blåsa ut) Summan av två eller fler delvolymer kallas kapacitet. Sålededes FRC- funktionell residualkapacitet = RV+ERV VC- vitalkapaciteten =IRV + VT + ERV TLC = IRV + VT + ERV +RV Birgitta Semark

Lungvolymer Birgitta Semark

Lungvolymer kan mätas genom Statiska spirometriundersökningar. Statiska spirometriundersökningar utförs genom kroppspletysmografi, ”body box” spirometer Spirometri betyder andningsmätning. Birgitta Semark

Kroppspletysmografi Birgitta Semark

Birgitta Semark

Kroppspletysmografi, ”body box” Används för bestämning av; samtliga lungvolymer, direkta och indirekta luftvägsmotstånd compliance återfjädringstryck Patienten går in i ett litet slutet rum, en box. Patienten andas där inne i en spirometer (via ett munstycke). Luftflödet i lungorna och tryckförändringarna i lungorna och i boxen registreras under andningscykeln. Tryckförändringarna i boxen uppkommer till följd av patientens andningsrörelser och bröstkorgens utvidgning. Här kan tryckförändringar mätas och jämförelse sker mellan alveolartrycket och boxtrycket. Residualvolymen beräknas utifrån dessa värden. Patienten får på uppmaning göra olika andningsmanövrar. Birgitta Semark

Spirometri Utförs genom att andas i ett munstycke som är kopplat till en flödesmätare. Visar enbart direkta volymer (ej de indirekta FRC, RV och TLC). (Spirometri kombineras med annan undersökning tex volymsmätning med heliumspädning för att få samtliga lungvolymer.) Birgitta Semark

Luftvägsmotståndet, Raw Luftvägsmotståndet, Raw, beräknas utifrån alveolartrycket (mäts uppe i munhålan när inget flöde sker) och det resulterade luftvägsflödet. Ett grovt mått på luftvägsmotståndet är också FEV1 och PEF. Mätes vid kroppspletysmografi. Birgitta Semark

Compliance Med compliance menas lungans tänjbarhet och förmåga till uttänjning. Definition: Compliance är den volymsökning som en viss tryckökning medför. I kroppspletysmografen ansluts patienten till ett munstycke. En kateter är nedlagd i esophagus (trycket i eophagus är lika med pleuratrycket). Därmed kan ett differentialtryck erhållas mellan trycket i pleura (eophagus) och alveolartrycket (trycket i munhålan när inget flöde sker är lika med alveolartrycket). Under en maximal inandning mäts dessa tryck, därefter får patienten sakta blåsa ut sin vitalkapacitet. Utifrån denna undersökning kan compliance beräknas som volymsförändring per tryckförändring. Återfjädringstrycket mäts samtidigt vid utblåsningen. Birgitta Semark

Återfjädringstryck Återfjädringstryck är det tryck som skapas av de elastiska krafter som strävar till att lungvävnaden drar ihop sig. Denna kraft är betydelsefull för exspirationen. Det är tryckskillnaden mellan lungans in- och utsida som bestämmer lungans elastiska återfjädringstryck dvs en jämförelse mellan alveolartrycket (som mätes i munhålan när inget flöde sker) och pleuratrycket (som mätes i oesophagus via en kateter). Undersökningen utförs likadant som när compliance beräknas. Undersökningen utförs i kroppspletysmografen. Birgitta Semark

Flöde-volymkurva Birgitta Semark

Flöde-volymkurva Mäter och grafiskt illustrerar förhållandet mellan luftflöde och luftvolym under exspiration och inspiration. Birgitta Semark

Ventilationsförmågan vid forcerad andning Dynamiska spirometriundersökningar används för att ta reda på ventilationsförmågan, dvs hur mycket ventilationen kan utökas. Dynamiska spirometriundersökningar som visar ventilationsförmågan; PEF MVV40 FEV1 Birgitta Semark

Peak Expiratory Flow, PEF-mätning PEF-mätaren mäter toppflödet vid utandning dvs utandningsluftens hastighet. PEF-värdet mätes under de första 50 ms med mätaren, beräknas sedan på en minut. Normalvärde är 400-600 l/min. Ett enstaka värde är svårvärderat men när det används av patienter i sin egenvård så blir det bra jämförelsevärden. Undersökningen skall ske vid vissa bestämda tidpunkter och upprepas samt vid besvär. Birgitta Semark

FEV1= forcerad expiratorisk volym Genom att mäta en forcerad expiration under en 1 sekund, dvs att blåsa ut så mycket luft som möjligt så fort som möjligt och mäta den första sekunden så kan den maximala strömningshastigheten bestämmas. Genomsnittligt andas en ung frisk individ ut 83 % av sin VC på 1 sek., 97 % på 3 sek. Hos patienter med ökad lungstyvhet tex fibros ökar detta värde abnormt. Birgitta Semark

MVV40 = Maximal volontär ventilation Sker vanligtvis genom att patienten under 15 sekunders maximalt flåsande vid en andningsfrekvens på 40 andetag minut , vilket innebär en registrering på 10 andetag. Den därvid erhållna ventilerade volymen omräknas till en minutventilation, MVV40 varierar med kön, ålder och kroppsstorlek. Vid obstruktiva förändringar sjunker MVV, det är svårt vid obstruktivitet att hålla en hög andningsfrekvens och volymerna sjunker därför mer hos denna kategori. Vid tillstånd där andningsmusklerna är försvagade (neuromuskulära sjd som myasthenia gravis och ALS ) sjunker MVV40 . Likaså vid restriktiva lungsjd där VC är minskad sjunker MVV40.. Birgitta Semark

Diffussionskapaciteten Diffussionkapaciteten är ett mycket bra mått på gasutbytet. För bestämning av diffussionskapaciteten andas patienten in en gasblandning av: CO: 0,3 % , O2: 20 %, He: 10 % och N2: 70% Diffussionskapaciteten för O2 beräknas med CO, kallas DLCO. CO diffunderar lätt över alveolarmembranet och med ungefär samma hastighet som O2 He används för att bestämma storleken på den alveolära volymen (He tas ej upp. Differensen mellan konc. i in- och utandningen). Genom att känna till den alveolära volymen kan sedan diffussionen av CO beräknas. Birgitta Semark

Ventilations- och perfusionsundersökning Undersökning med radioaktiva isotoper som registreras med tomografi (kamera). Indikationer Preop lungtumörutredning (hur mycket kan opereras bort?) Lungemboli (misstanke) Oklara lungutredningar med misstanke om regional process Uttalad obstruktivitet med misstanke om lokaliserade emfysemblåsor. Vid perfusionsundersökning ges radioaktiva isotoper iv. Mängden partiklar i lungornas kapillärnät är proportionerlig till perfusionen. Därefter görs en tomografi av lungorna och perfusionen åskådliggörs. Ventilationscintegrafi utförs genom att inhalera radioaktiva partiklar som fastnar i aleveolarväggarna. En tomografisk registrering åskådliggöra ventilationsfördelningen. Slutligen jämförs ventilationsfördelningen med perfusionsfördelningen. Birgitta Semark

Övriga undersökningar Bronkoskopi Vanligen används fiberoptik. Inspektion, provtagning, behandling. Pulsoxymetri Perifer mätning av saturationen, SpO2 Blodgas Arteriell (SaO2), kapillär, venös mätning av saturationen Birgitta Semark

Birgitta Semark

”Andningshjälp” vid respirationssjukdomar Patienter med sjukdomar i respirationsorganen behöver hjälp med andningen profylaktiskt och i akuta situationer. Sjukgymnaster medverkar också aktivt i vården av dessa patienter med. Birgitta Semark

Ett lätt motstånd till utandningen medför att Luftvägarna töms mer effektivt på både sekret och luft Utandningsmusklerna stimuleras till större uthållighet och styrka Luftvägarna hålls öppna Birgitta Semark

Att andas ut mot ett lätt motstånd kan ske genom att andas genom nästan slutna läppar eller andas ut genom näsan att andas genom en slang som leds ner i en flaska med 5-10 cm vatten i att andas i en pipa (olika diameter) att andas med PEP (positiv end pressure) med ansiktsmask För god effekt skall ovanstående göras under några minuter ett par tre gånger i timmen. att andas med CPAP (continuos positive airway pressure) Birgitta Semark

CPAP Birgitta Semark

Hosta Hostningen byggs upp genom att trycket i bronkerna ökas mot ett stängt epiglottis. Syftet med att hosta är att få upp sekret och annat som ska bort från luftvägarna. Det är ansträngande att hosta. Birgitta Semark

Huffa Huffa åstadkommer liknande effekt som hosta men är mindre ansträngande. Tekniken är densamma som att ”imma på ett fönster eller på en spegel”. Birgitta Semark

Dränagebehandling Dränagebehandling innebär att genom olika kroppslägen via tyngdkraft tömma lungloberna på sekret. Vanliga dränagelägen är sittande framåtlutad, bakåtroterat planläge och framåtroterat planläge. Använd kuddar för att skapa lägena! Se till så att servetter och uppsamlingskärl finns till hands. Birgitta Semark