SVK Akutsjukvård VT13 ABG

Ulrika Wallgren Margita Berg Latifa Rulu Eva Piscator m fl BLODGASANALYS Ulrika Wallgren Margita Berg Latifa Rulu Eva Piscator m fl

Indikationer för blodgas

ABCartärgasDE A B: Oxygenerings/ventilationsstatus C: Syra-basstatus, elektrolytrubbningar, Hb, laktat D: Hypoglykemi, Oxygenerings/ventilationsstatus E Övrigt: COHb, anjon-gap I stort sett alla patienter på akuten! Oxygenerings/ventilationsstatus: Gasutbyte: pO2, sO2, pCO2. pCO2 skiljer mellan typ 1 och typ 2 andningssvikt. Syra-bas status: pH, PCO2, BE, HCO3 Galna patienter är inte alltid galna pga psykisk sjukdom; ofta ses motorisk oro o konfusion vid hypoxi och metabol acidos, dålig cerebral perfusion etc. Men man hittar inte alltid orsaken på blodgasen… Oscars pat med diger psykiatrisk anamnes + galen: var DKA. ”Knarkaren” som hade K 8 och grav njursvikt. COHb: karboxyhemoglobin, CO binder hemoglobin med mycket större affinitet, icke-rökare kan ha upp till 3%, rökare kan ha 10-15%. Bristande korrelation mellan COHb-nivån och symtombild. 25% indikerar signifikant exponering och 40-50% svår förgiftning. T½ är 4 timmar i vanlig luft, 90 min vid 100% O2 och 30 min med HBO. 

Oxygenerings/ventilationsstatus Gasutbytet pO2 partialtryck O2 sO2 syremättnad i blod pCO2 partialtryck CO2 Ingår i syrabasbalansen CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+ Skiljer mellan typ 1 och typ 2 andningssvikt Vi stannar lite vid oxygenerings/ventilationsstatus… Gasutbyte: pO2, sO2, pCO2. CO2: Bildas vid oxidation av kolhydrat och fett. Hög permeabilitet; diffunderar lätt över cellmembran. Transporteras i plasma ffa i form av HCO3-. Återbildas i lungor (till CO2 + H2O) och vädras ut, diffunderar till alveol pga stor konc skillnad;total brist på CO2 i inandningsluft. CO2 är speciell-deltar i syra basbalansen, är i sig en svag flyktig syra.

Syra-basbalans bakgrund pH = -log[H+] Stora mängder vätejoner bildas vid kroppens normala metabola processer. Vätejoner är mycket reaktiva och bidrar till att forma molekylers 3-D struktur och biologisk funktion. Normalt pH i blod 7,35-7,45 (kroppen strävar efter 7,40) strikt reglerat. Ej förenat med liv? pH <6.8 eller >7.8 pH < 6,8 eller >7,8 är i allmänhet ej förenliga med liv. Dock har hastigheten för utveckling av förändringen stor roll- ju snabbare desto farligare!

Syra-basreglering Snävt pH-intervall för optimal enzymaktivitet och cellmetabolism!   Viktigast: Buffertsystem ”FRONTLINJEN” intra/extracellulära-snabbt Ventilationen styr partialtrycket av CO2 i blodet-minuter Njurarna reglerar H+ och HCO3- sekretion/ reabsorbtion-dagar Buffert: molekyl som genom att ta upp och avge vätejoner, verkar dämpande på förändringar i syrabasbalansen Lungor: kompenserar metabola rubbningar genom att mer koldioxid vädras ut. Kan ej kompensera fullt ut vid metabol acidos eftersom det är ökad konc av H+ som driver hyperventilationen. Sällan pCO2 < 1,5. Börjar inom 30 minuter, komplett på 12-24 timmar. Njurar behövs för utsöndring av ickeflyktiga syror och baser (organiska: ketoner + laktat) oorganiska (svavel- och fosforsyra från nedbrytning av svavelinnehållande aminosyror resp nukleinsyror) 80% av bikarbonat resorberas normalt i prox tubuli. H+ utsöndras ffa i buffrad form; som fosfat (H2PO4-) och ammoniumjon (NH4+ ) Den respiratoriska kompensationen vid metabola störningar har kraftig effekt på pH, ffa vid metabol acidos. Den metabola kompensationen vid respiratoriska störningar har mindre effekt på pH.

Buffertsystem Extracellulära: Bikarbonatbuffert-systemet-viktigaste buffertsystemet HCO3- + H+ H2CO3 CO2 + H2O Spelar en central roll ty HCO3- och CO2 kan oberoende regleras via ventilationen och njurarna 2) Oorganiska fosfater 3) Plasmaproteinbuffert-albumin, immunoglobuliner etc

Buffertsystemen Intracellulära: 1) Hemoglobin i erytrocyten-viktigt system CO2 diffunderar in i erytrocyten, bildar via kolsyra bikarbonat som går ut extracellulärt i utbyte mot Cl-. 2) Intracellulära proteiner 3) Oorganiska och organiska fosfater Erytrocyter nyckelroll: innehåller karbanhydras som snabbar på (¤ ) samt har hög permeabilitet för bikarbonat. I perifer vävnad: C02 från metabolismen diffunderar in i erytrocyt, reagerar med vatten till kolsyra (¤ reaktion katalyseras av karbanhydras) som sedan omvandlas till HCO3- vilken diffunderar ut i plasma i utbyte mot Cl- som går in i erytrocyten. Det omvända sker i lungorna.

Samband hyperkalemi och metabol acidos 1) K/H+-shift i njurens distala tubuli: Vid hyperkalemi utsöndras K och istället sparas H+ 2) Intracellulärt K/H+-shift: H+ går in i cellen mot K+ varför acidos ger hyperkalemi. 3) Na/K-ATPas som normalt pumpar in K i cellerna hämmas av acidos Acidos: H+ går in i cellen mot K+ ut; acidos hämmar Na/K pumpar som pumpar K in i cellerna, K/H skifte i distala tubuli.

UpToDate: In metabolic acidosis, more than one-half of the excess hydrogen ions is buffered in the cells. In this setting, electroneutrality is maintained in part by the movement of intracellular potassium into the extracellular fluid (figure 1). Och tvärtom vid alkalos…

Inget av systemen ger överkompensation! Vid normalt pH förekommer blandad rubbning! Full kompensation (till normalisering av pH) är rel ovanlig men full metabol kompensation är möjlig - ses kliniskt ffa vid kronisk resp acidos hos KOLare

BE: Base Excess -Normalvärde: +/-3 -Avspeglar den hela den metabola komponenten Motsvarar HCO3- samt basformer i övriga buffertar; Hb, plasmaprotein, fosfat

BE -Negativa värden betyder basunderskott (metabol acidos el kompensatoriskt vid långvarig resp alkalos) -Positiva värden betyder basöverskott (primär metabol alkalos el kompensatoriskt vid långvarig resp acidos, ex KOL med koldioxidretention)

Hjälp, blodgasen är nog venös! BE och HCO3- = icke respiratoriska variabler- kan lika gärna mätas i venblod! BE 1-2 mmol/L lägre HCO3- 1-2 mmol/L lägre pH 0,02-0,04 lägre Laktat 0,5 mmol/L högre pCO2 0,5-1 kPa högre Saturation och pO2 det enda som måste vara arteriellt

Ett högt pCO2 kan således inte bortförklaras med att blodgasen säkert var venös!

4 TYPRUBBNINGAR Respiratorisk acidos Respiratorisk alkalos Metabol acidos Metabol alkalos

BLODGAS, ANALYSSCHEMA 1) pH Normalt? Acidos eller alkalos? 2) pCO2 Förklarar denna en rubbning i pH? Om så är fallet är rubbningen respiratorisk! 3) BE, HCO3- Förklarar denna ensamt ev pH-rubbning är rubbningen metabol 4) Tecken på kompensation? Finns rubbningar i pCO2 eller BE tydande på kompensation? Tidsaspekt? 5) Syremättnad 6) Övrigt: elektrolyter, glukos, Hb, laktat mm BE= extracellulära bufferten

BLODGASEXEMPEL Ex 1: S: Sven 75 år. Inkommer på larm pga andningsvårigheter. B: Tid rökare. Känd KOL med 1 liter syrgas i hemmet. Tid NSTEMI. A: Erhållit inhalationer, betapred, 5 liter syrgas på mask i ambulansen. pH 7.30 pCO2 9.27 kPa pO2 6.3 kPa BE 10 HCO3- 38.9 mmol/l Sat 79% Glukos 25.5 mmol/l Hb 163 g/l Akutiserad kronisk respiratorisk acidos med kronisk metabol kompensation Akutiserad kronisk resp acidos, metabolt kompenserad (om BE ua, akut < 12 h!) KOL-pat med syrgas i hemmet kan ha habituellt ca 7 kPa CO2

BLODGASEXEMPEL Ex 2: S: Elsa 79 år, hittas medvetandesänkt på morgonen på avdelningen. B: Tid rökare, HT, DM typ 2, NSTEMI. Inlagd kärlkirurgavd pga kritisk ischemi hö ben. Svåra smärtor. pH 7.21 pCO2 13.27 kPa pO2 7,2 kPa BE -2,9 HCO3 21.4 mmol/l Sat 84 % Na 130 mmol/l K 4,7 g/l Akut respiratorisk acidos Opiodintox pga njursvikt och insatt Oxynorm och Oxycontin. Tex Krea 140, vikt 65 kg ger GFR 29ml/min. Plasmakoncentrationen av oxikodon är ca. 50% högre hos patienter med nedsatt njurfunktion (kreatinin clearance <60 ml/min) än hos patienter med normal njurfunktion.

Respiratorisk Acidos Etiologi: Minskad andningsdrive Mekaniskt försvårad andning -Farmaka/droger -Bronkospasm -Intrakraniell sjd -KOL/emfysem -Bröstkorgssjd Muskulär svaghet -Övre luftvägsobstruktion -Neuropati/myopati -Neuromuskulär sjd -Ryggmärgsskada -Uttröttning Betonar här vikten av att vara alert på uttröttning!

BLODGASEXEMPEL Ex 3: S: 23-årig börsmäklare. Inkommer pga tryckande CBS och hjärtklappning. Dyspné. B: Tid frisk. pH 7,65 PCO2 1,8 PO2 14,0 BE +2 HCO3 23 mmol/L Akut respiratorisk alkalos Hyperventilation pga smärta

BLODGASEXEMPEL Ex 4: S:71-årig man från Turkiet, Inkommer pga effortutlöst brsm och dyspné sedan 2 dagar. Inlagd HIA på misstanke om NSTEMI, TnT 50 (15 gräns NSTEMI) B: Bristfällig svenska. Hereditet för hjärt-kärlsjukdom. Storrökare. Tid väs frisk. Fått Doxyferm på VC. A: Sat 92% på 2 liter syrgas. AF 25/min. Krepitationer hö bas. Pittingödem. BT 145/90. Puls 80/min.

Respiratorisk alkalos med påbörjad metabol kompensation pH 7,48 PCO2 4,4 kPa PO2 8,5 kPa BE -5 HCO3- 20,2 mmol/l Respiratorisk alkalos med påbörjad metabol kompensation CT visade uttalade LE bilat med hö kammarpåverkan

BLODGASEXEMPEL Ex 5: S: Ylva 72 år. Söker pga dyspné. B: Behandling för myelom, går på Hematologen. Passat barnbarnen för några dagar sedan. A: AF 33/min. Saturation 87% med 10 liter 02. Puls 130/min. BT 139/73. Lätt medvetandesänkt. Ej nackstel. Högfebril (39.4°C). pH 7.53 pCO2 2.12 kPa pO2 7.4 kPa BE -2.8 HCO3 21.9 mmol/l Sat 87% Laktat 4.3 Tolkning:Respiratorisk alkalos Pneumoni, använd fallet och prata om uttröttning, om artärgas efter någon timme visat normaliserat pCO2 med samma respiratoriska stress->fundera över åtgärd, ev intubering om aktuellt med malignitet etc

Respiratorisk alkalos Etiologi: Lågt pCO2 p g a hyperventilation Symtom: Akuta; parestesier, yrsel, svimning Behandling: Underliggande orsak Hypoxemi Stimulering av respirationscentrum -Anemi -Feber -Hjärtsvikt -G- sepsis -Pneumoni -Hjärntumör -LE -Salicylatintox -Hög höjd - Leverencefalopati Psykogen Mekanisk hyperventilation -Panikångest -Smärta Hyperventilationen kan också vara kompensatorisk till metabol acidos… Salicylatintox: dubbla effekter: ibland kan komplex rubbning ses: stimulerar direkt andningscentrum resp alkalos + metabol acidos

Blodgasexempel Ex 6: S: Folke 56 år. Söker pga kraftigt näsblod. B: Tid rökare. FF, waranbeh. Tablettbeh HT, står på Enalapril, Furix, Spironolakton, Metoprolol. Njursvikt med Krea 140 ca 6 mån sedan. Tror sig ha giktartrit, på eget initiativ tagit NSAID senaste veckan. De senaste dagarna försämrad aptit, illamående. Noterat låg urinprod. A: AF 40/min. Sat 95%, 5 l syrgas på mask. RR 30/min. Puls 115/min. BT 110/67. EKG SR, QRS 142 ms, normalt QRS 6mån sedan. Medtagen. GCS 15. Afebril. pH 7.10 pCO2 2.34 kPa pO2 15.0 kPa BE -21 HCO3 9.6mmol/l Sat 98 % K 9 mmol/l, Na 127 mmol/l, Cl 107 mmol/l Metabol acidos med respiratorisk kompensation Pga njursvikt, Krea 700 INR 8 Erhöll på akm: Calcium iv, Nabikarbonat, insulin-glukos. Dialyserades på CIVA AG 10

Blodgasexempel Ex 7: S: 21-årig kvinna, söker pga kräkningar och buksmärta sedan 1 dygn. B: Tid frisk. Viktnedgång, trött och orkeslös senaste månaden. Inga diarréer. pH 7.10 pCO2 1,9 kPa pO2 13.0 kPa BE -18 HCO3 6 mmol/l Fler prover? Laktat 2 mmol /l 3+ ketonuri 3+ glukosuri B-glukos 25 mmol/l K 5,9 mmol/l, Na 133 mmol/l, Cl 98 mmol/l Hb 170 g/L Metabol acidos med respiratorisk kompensation Pga DKA DKA:Lipolys ger frisättning av fria fettsyror -> ketonbildning. Hämmat glukosupptag samt glukoneogenes ger hyperglykemi, osmotisk diures och dehydrering. Behandling rehydrering, insulin, kalium. Glöm inte att påvisa Ketonuri vid DKA. Hyperglykemin ger pseudohyponatremi som korrigeras när B-glukos normaliseras. Pseudohyponatremi:osmotiskt verksamma substanser ersätter intravaskulärt Na. För var5:e mmol/l ökning i p-glukos sjunker p-Na med ca 1,5 mmol/l. AG=29

Metabol acidos Ökad mängd/bildning av icke-flyktig syra Endogena syror Laktat Ketoner-DKA, svält, alkohol Nedsatt förmåga att utsöndra H+ Njursvikt, renal tubulär acidos Hyperkalemi Intag av exogena syror Etylenglykol, metanol, salicylat Förlust av bas Via GI kanalen-diarré, ileostomi Vid njursvikt nedsatt förmåga att reabsorbera bikarbonat Bikarbonat absorberas i tarmen, vid diarré minskar absorbtionen -> metabol acidos. Bikarbonat reabsorberas i proximala tubuli, vid njursvikt minskar reabsorbtionen -> metabol acidos. Njursvikt: nedsatt förmåga att utsöndra H+ och nedsatt förmåga att reabsorbera HCO3- från primärurinen

Laktat Normalt<2,3. Laktatacidos>4mmol/l. Vanligaste orsaken till metabol acidos! Metaboliseras ffa i levern (ca 60%) och njurar. P-laktat återspeglar balans mellan produktion och metabolism. Förhöjt laktat korrelerar med mortalitet. Markör för hypoperfusion/hypoxi tills motsatsen är bevisad Laktat bildas i frånvaro av syre i glykolysens sista steg från pyruvat i en jämviktsreaktion som katalyseras av laktatdehydrogenas. Koncentrationen kan öka mer än tio gånger i samband med fysisk ansträngning men ökningen är snabbt övergående. Vid uttalad leversvikt kan höga laktatnivåer ses. Vid njurinsufficiens är risken ökad för laktatacidos pga. minskad elimination. Laktatnivån i likvor är oberoende av den i blod. Glukos, tillsammans med fettsyror, ketoner och aminosyror, behövs för att bilda det ATP som cellerna i kroppen behöver för energiförsörjningen. Glukos som energikälla är speciellt för det kan utnyttjas av alla vävnader i kroppen. Hjärnan och dom röda blodkropparna kan endast använda glukos. Fullständig glukosoxidation fordrar syrgas för förbränning av Acetyl-CoA i citronsyra-cykeln, men glukos kan också, som enda energisubstrat, bilda ATP utan tillgång till syre. En glukosmolekyl spjälkas till två laktat varvid två ATP-molekyler bildas. Laktat >9 samt pH< 7,35 80% mortalitet.

Laktat Vävnadshypoxi: kardiogen/hypovolem chock, ischemi i stort område, sepsis. Anaerob metabolism: Grand mal, malignt neuroleptikasyndrom, ökat muskelarbete,frossa. Nedsatt syrgastransport i blod: CO, methemoglobinemi, anemi, grav hypoxemi. Läkemedel: Metformin= Glucophage (blockerar O2 intracellulärt) Intoxikationer: ex etylenglykol, cyanid (>10 talar för cyanidintox vid rökolycka) Nedsatt elimination: leversvikt, njursvikt Typ 1 Laktatacidos= pga hypoxi Typ 2 Laktatacidos: ej pga hypoxi: a) intox:etanol, metanol, etylenglykol (värst ger även glykol/och oxalsyra) NAD förbrukasingen omvandling av laktat till pyruvat. b) leversvikt c) njursvikt. Cyanid blockerar cellandningen->anaerob metabolism

Ketoner Ketonkropparna: aceton, acetoacetat, ß-hydroxismörsyra Alkoholketoacidos: Intensivt alkoholintag och otillräckligt födointag Ökad produktion av ffa ß-hydroxismörsyra. B-glukos ofta normalt eller lågt, ibland högt. Behandling: Nutrition, tiamin. Svältketos: Insulinbrist  Frisättning av FFA  Ketonbildning i levern, ketonuri och osmotisk diures  Förluster av Na och K Diabetesketoacidos: Absolut/relativ insulinbrist. Hämmat glukosupptag, glukoneogenes Hyperglukemi  Osmotisk diures  Dehydrering Lipolys  FFA-oxidation  Ketoner  Metabol acidos Svält/insulinbrist ger frisättning av fria fettsyror som ger ökad produktion av ketonkroppar (aceton, acetoacetat, ß-hydroxismörsyra) i levern. Kronisk alkoholist med högt etylintag + bristande kaloriintag  bildning av -hydroxi- smörsyra. Kvinnligt kön = riskfaktor. Alkoholketoacidos ofta kombinerad med annan akut sjd: pancreatit, varicerblödning, leversvikt. ß-hydroxismörsyra syns ej på U-sticka, den mäter enbart aceton och acetoacetat. Beh: tiamin, nutrition. Glöm inte refeeding syndrome; nutrition ger elektrolyt och vätske shift som kan ge svåra komplikationer (multiorgansvikt), karaktäriseras av hypofosfatemi, hypokalemi, hypomagnesemi som skall substitueras. DKA: efter insulinterapi blir nettoeffekten en metabol acidos med normalt AG.

Behandling av metabol acidos Människan tål lägre pH än man tidigare trott, i regel behövs ingen alkali-beh (Tribonat el NaBik) förrän vid pH < 7,0. Bikarbonatbehandling har ingen effekt på laktacidos Vid särskilt svår acidos, speciellt om pga intoxikation, bör dialys övervägas. Inga kliniska studier har visat att Natriumbikarbonat medför ökad överlevnad. Negativa effekter av Natriumbikarbonat: -Volymsbelastning utöver given volym pga hyperosmolär. -Förutsätter adekvat CO2-elimination, kan annars ge paradoxal acidos pga ökad CO2 produktion, sänker pH om inte minutvolymen ökas. -ev överkompensation till metabol alkalos?

Blodgasexempel Ex 8: S: Lilian 82 år. Inremitterad av ssk på äldreboendet pga nedsatt AT. B: Bor på äldreboende, legat i sängen senaste veckan pga buksmärta och kräkningar. A: AF 8/min. Sat 95%, 2 l syrgas på grimma. Puls 100/min. BT 110/70. GCS 14. Torra slemhinnor. Afebril. pH 7.56 pCO2 7.5 kPa pO2 15.0 kPa BE 17 HCO3 38 mmol/l Sat 95 % K 2.3 mmol/l, Na 145 mmol/l, Cl 84 mmol/l Metabol alkalos med respiratorisk kompensation Pga kräkningar och intorkning

Metabol alkalos Etiologi: Förlust av syra GI-kanalen -Kräkningar -V-sond Njurar -Hyperaldosteronism Primär Sekundär: Dehydrering, hjärt/leversvikt, nefrotiskt syndrom, Cushing -Diuretika; Thiazider och loopdiuretika -Hypokalemi Ansamling av bas: Överbehandling med Na-Bik, posthyperkapnic Nästan alltid hypokalemi, hypovolemi. Sätt ut diuretika, beh med vätska och ev kalium. Friska har stor kapacitet att korrigera metabol alkalos, överskott av bikarbonat utsöndras via njurarna. Vid påverkan på njurarnas förmåga att utsöndra bikarbonat ses metabol alkalos. Förlust av syra via GI kanalen:kloridförlust. Metabol alkalos nästan alltid p g a hypovolemi/hypokalemi. Hypoklorem hypokalem metabol alkalos. Hypovolemi ger ökat aldosteron som stimulerar sekretorisk H-ATPas pump och utsöndrar H+ samtidigt som Na+ resorberas för att återställa volym, distal K+ sekretion stimuleras av aldosteron->hypokalemi. Diuretika: ökat Na-flöde i distala tubuli-ökade förluster av K+ och H+, hypovolemi ger ökat aldosteron-> ökade förluster av K+ och H+, förluster av Cl-.

Normalt anjon gap Normalt AG 12+-2. Normalt består anjongapet huvudsakligen av albumin, vid hypoalbuminemi sänks normalvärdet för AG, dvs hypoalbuminemi kan maskera förhöjt AG. Justerat AG=mättAG+0,25x(normalt-mätt albumin). Normalt albumin ca 40.

Metabol acidos med normalt anjon gap: Basförlust GI-förluster av bikarbonat: diarré, ileostomi Renala förluster av bikarbonat Minskad renal utsöndring av H+ Excessiv NaCl tilförsel Hyperkloremisk metabol acidos, ty bikarbonat ersätts av klorid Cl- ersätter HCO3- som anjon i plasma. Tex vid förlust av natriumbikarbonat vid tex diarré kompenserar njurarna genom att retinera natriumklorid för att bibehålla plasmavolym, nettoeffekt blir att bikarbonat ersätts milliekvivalent med klorid. Metabola acidos med normalt anjongap vid njursvikt: nedsatt utsöndring av H+ i kombination med nedsatt reabsorbtion av sulfat som utsöndras tillsammans med Na, NaSO4, vilket leder till normalt AG.

Metabol acidos med högt anjon gap Syratillskott (endogena eller exogena syror) Laktacidos Ketoacidos Intox med organiska syror: metanol, etanol, salicylat, etylenglykol. Terminal njursvikt: retention av sulfater, fosfater, urat. Förtäring av Etylenglykol medför berusning men Etylenglykol är inte toxiskt förrän metaboliterna glykolat och oxalat bildats, ger metabol acidos och njurskada. Överlap tex svår diarré kan gå med förhöjt AG pga hypoperfusionsinducerad laktacidos+hypovolemiinducerad hyperalbuminemi+hyperfosfatemi pga att fosfat går ut ur cellen pga acidos

Minnesremsa för metabol acidos med högt anjon gap DR. MAJMLES: D-DKA R-renal M-metanol A-alkohol ketoacidos J-järn M-metformin L-laktat (ex cyanid, CO) E-etylenglykol S-salicylat

Blodgasexempel Ex 9. S: 67-årig man Inkommer pga CBS med oklar effortkorrelation. B: Tabl beh hypertoni, njursvikt (krea ca 160), metastaserad prostatacancer. Trop kurva ua. A: Sat 91% utan O2. pH 7,51 pCO2 4,81 pO2 7,2 BE +5 HCO3 28,5 sO2 91% Metabol och respiratorisk alkalos

Förslag till tolkning: Alkalos, metabol men ligger även i underkant beträffande pCO2. BE lätt förhöjt. Metabol alkalos på basis av hypovolemi? Pat står på Furix 30 mg 1x1. Låg saturation för pat utan känd lungsjukdom Planerad utredning m lungscint; LE?

Referensvärden pH 7,35-7,45 pCO2 4,67-6,00 pO2 10,7-14,0 BE -3/+3 HCO3 22,0-26,0 sO2 >95% Laktat <2,3 (Laktatacidos>4mmol/l)