Presentation laddar. Vänta.

Presentation laddar. Vänta.

SVK Akutsjukvård VT13 ABG 1. BLODGASANALYS Ulrika Wallgren Margita Berg Latifa Rulu Eva Piscator m fl 2.

Liknande presentationer


En presentation över ämnet: "SVK Akutsjukvård VT13 ABG 1. BLODGASANALYS Ulrika Wallgren Margita Berg Latifa Rulu Eva Piscator m fl 2."— Presentationens avskrift:

1 SVK Akutsjukvård VT13 ABG 1

2 BLODGASANALYS Ulrika Wallgren Margita Berg Latifa Rulu Eva Piscator m fl 2

3 Indikationer för blodgas 3

4 ABCartärgasDE A B: Oxygenerings/ventilationsstatus C: Syra-basstatus, elektrolytrubbningar, Hb, laktat D: Hypoglykemi, Oxygenerings/ventilationsstatus E Övrigt: COHb, anjon-gap 4

5 Oxygenerings/ventilationsstatus Gasutbytet pO 2 partialtryck O 2 sO 2 syremättnad i blod pCO 2 partialtryck CO 2 Ingår i syrabasbalansen CO 2 + H 2 O  H 2 CO 3  HCO H + Skiljer mellan typ 1 och typ 2 andningssvikt 5

6 Syra-basbalans bakgrund pH = -log[H + ] Stora mängder vätejoner bildas vid kroppens normala metabola processer. Vätejoner är mycket reaktiva och bidrar till att forma molekylers 3-D struktur och biologisk funktion. Normalt pH i blod 7,35-7,45 (kroppen strävar efter 7,40) strikt reglerat. Ej förenat med liv? pH 7.8 6

7 Syra-basreglering Snävt pH-intervall för optimal enzymaktivitet och cellmetabolism! Viktigast: Buffertsystem ” FRONTLINJEN” –intra/extracellulära -snabbt Ventilationen styr partialtrycket av CO 2 i blodet -minuter Njurarna reglerar H + och HCO 3 - sekretion/ reabsorbtion -dagar 7

8 Buffertsystem Extracellulära: 1)Bikarbonatbuffert-systemet -viktigaste buffertsystemet HCO H +  H 2 CO 3  CO 2 + H 2 O Spelar en central roll ty HCO 3 - och CO 2 kan oberoende regleras via ventilationen och njurarna 2) Oorganiska fosfater 3) Plasmaproteinbuffert -albumin, immunoglobuliner etc 8

9 Buffertsystemen Intracellulära: 1) Hemoglobin i erytrocyten -viktigt system CO 2 diffunderar in i erytrocyten, bildar via kolsyra bikarbonat som går ut extracellulärt i utbyte mot Cl -. 2) Intracellulära proteiner 3) Oorganiska och organiska fosfater 9

10 Samband hyperkalemi och metabol acidos 1) K/H + -shift i njurens distala tubuli: Vid hyperkalemi utsöndras K och istället sparas H + 2)Intracellulärt K/H + -shift: H+ går in i cellen mot K + varför acidos ger hyperkalemi. 3) Na/K-ATPas som normalt pumpar in K i cellerna hämmas av acidos

11

12 Inget av systemen ger överkompensation! Vid normalt pH förekommer blandad rubbning! 12

13 BE: Base Excess -Normalvärde: +/-3 -Avspeglar den hela den metabola komponenten 13

14 BE -Negativa värden betyder basunderskott (metabol acidos el kompensatoriskt vid långvarig resp alkalos ) -Positiva värden betyder basöverskott (primär metabol alkalos el kompensatoriskt vid långvarig resp acidos, ex KOL med koldioxidretention ) 14

15 Hjälp, blodgasen är nog venös! BE och HCO 3 - = icke respiratoriska variabler- kan lika gärna mätas i venblod! BE 1-2 mmol/L lägre HCO mmol/L lägre pH 0,02-0,04 lägre Laktat 0,5 mmol/L högre pCO 2 0,5-1 kPa högre 15

16 Ett högt pCO 2 kan således inte bortförklaras med att blodgasen säkert var venös! 16

17 4 TYPRUBBNINGAR Respiratorisk acidos Respiratorisk alkalos Metabol acidos Metabol alkalos 17

18 BLODGAS, ANALYSSCHEMA 1) pH Normalt? Acidos eller alkalos? 2) pCO 2 Förklarar denna en rubbning i pH? Om så är fallet är rubbningen respiratorisk! 3) BE, HCO 3 - Förklarar denna ensamt ev pH-rubbning är rubbningen metabol 4) Tecken på kompensation? Finns rubbningar i pCO2 eller BE tydande på kompensation? Tidsaspekt? 5) Syremättnad 6) Övrigt: elektrolyter, glukos, Hb, laktat mm 18

19 BLODGASEXEMPEL Ex 1: S: Sven 75 år. Inkommer på larm pga andningsvårigheter. B: Tid rökare. Känd KOL med 1 liter syrgas i hemmet. Tid NSTEMI. A: Erhållit inhalationer, betapred, 5 liter syrgas på mask i ambulansen.  pH 7.30  pCO kPa  pO kPa  BE 10  HCO mmol/l  Sat 79%  Glukos 25.5 mmol/l  Hb 163 g/l  Akutiserad kronisk respiratorisk acidos med kronisk metabol kompensation 19

20 Ex 2: S: Elsa 79 år, hittas medvetandesänkt på morgonen på avdelningen. B: Tid rökare, HT, DM typ 2, NSTEMI. Inlagd kärlkirurgavd pga kritisk ischemi hö ben. Svåra smärtor.  pH 7.21  pCO kPa  pO 2 7,2 kPa  BE -2,9  HCO mmol/l  Sat 84 %  Na 130 mmol/l  K 4,7 g/l  Akut respiratorisk acidos 20 BLODGASEXEMPEL

21 Respiratorisk Acidos Etiologi: Minskad andningsdriveMekaniskt försvårad andning -Farmaka/droger-Bronkospasm -Intrakraniell sjd-KOL/emfysem -Bröstkorgssjd Muskulär svaghet-Övre luftvägsobstruktion -Neuropati/myopati -Neuromuskulär sjd -Ryggmärgsskada -Uttröttning 21

22 BLODGASEXEMPEL Ex 3: S: 23-årig börsmäklare. Inkommer pga tryckande CBS och hjärtklappning. Dyspné. B: Tid frisk.  pH 7,65  PCO2 1,8  PO2 14,0  BE +2  HCO 3 23 mmol/L  Akut respiratorisk alkalos

23 BLODGASEXEMPEL Ex 4: S:71-årig man från Turkiet, Inkommer pga effortutlöst brsm och dyspné sedan 2 dagar. Inlagd HIA på misstanke om NSTEMI, TnT 50 (15 gräns NSTEMI) B: Bristfällig svenska. Hereditet för hjärt-kärlsjukdom. Storrökare. Tid väs frisk. Fått Doxyferm på VC. A: Sat 92% på 2 liter syrgas. AF 25/min. Krepitationer hö bas. Pittingödem. BT 145/90. Puls 80/min.

24 24

25 25

26  pH 7,48  PCO2 4,4 kPa  PO2 8,5 kPa  BE -5  HCO3- 20,2 mmol/l  Respiratorisk alkalos med påbörjad metabol kompensation

27 BLODGASEXEMPEL Ex 5: S: Ylva 72 år. Söker pga dyspné. B: Behandling för myelom, går på Hematologen. Passat barnbarnen för några dagar sedan. A: AF 33/min. Saturation 87% med 10 liter 0 2. Puls 130/min. BT 139/73. Lätt medvetandesänkt. Ej nackstel. Högfebril (39.4°C).  pH 7.53  pCO kPa  pO2 7.4 kPa  BE -2.8  HCO mmol/l  Sat 87%  Laktat 4.3  Tolkning:  Respiratorisk alkalos 27

28 Respiratorisk alkalos Etiologi: Lågt pCO 2 p g a hyperventilation Symtom: Akuta; parestesier, yrsel, svimning Behandling: Underliggande orsak HypoxemiStimulering av respirationscentrum -Anemi-Feber -Hjärtsvikt-G - sepsis -Pneumoni-Hjärntumör -LE-Salicylatintox -Hög höjd- Leverencefalopati PsykogenMekanisk hyperventilation -Panikångest -Smärta 28

29 BLODGASEXEMPEL Ex 6: S: Folke 56 år. Söker pga kraftigt näsblod. B: Tid rökare. FF, waranbeh. Tablettbeh HT, står på Enalapril, Furix, Spironolakton, Metoprolol. Njursvikt med Krea 140 ca 6 mån sedan. Tror sig ha giktartrit, på eget initiativ tagit NSAID senaste veckan. De senaste dagarna försämrad aptit, illamående. Noterat låg urinprod. A: AF 40/min. Sat 95%, 5 l syrgas på mask. RR 30/min. Puls 115/min. BT 110/67. EKG SR, QRS 142 ms, normalt QRS 6mån sedan. Medtagen. GCS 15. Afebril.  pH 7.10  pCO kPa  pO kPa  BE -21  HCO 3 9.6mmol/l  Sat 98 %  K 9 mmol/l, Na 127 mmol/l, Cl 107 mmol/l  Metabol acidos med respiratorisk kompensation 29

30 BLODGASEXEMPEL Ex 7: S: 21-årig kvinna, söker pga kräkningar och buksmärta sedan 1 dygn. B: Tid frisk. Viktnedgång, trött och orkeslös senaste månaden. Inga diarréer.  pH 7.10  pCO 2 1,9 kPa  pO kPa  BE -18  HCO 3 6 mmol/l Fler prover? Laktat 2 mmol /l 3+ ketonuri 3+ glukosuri B-glukos 25 mmol/l K 5,9 mmol/l, Na 133 mmol/l, Cl 98 mmol/l Hb 170 g/L  Metabol acidos med respiratorisk kompensation 30

31 Metabol acidos Ökad mängd/bildning av icke-flyktig syra Endogena syror Laktat Ketoner-DKA, svält, alkohol Nedsatt förmåga att utsöndra H + Njursvikt, renal tubulär acidos Hyperkalemi Intag av exogena syror Etylenglykol, metanol, salicylat Förlust av bas  Via GI kanalen-diarré, ileostomi  Vid njursvikt nedsatt förmåga att reabsorbera bikarbonat 31

32 Laktat Normalt 4mmol/l. Vanligaste orsaken till metabol acidos! Metaboliseras ffa i levern (ca 60%) och njurar. P-laktat återspeglar balans mellan produktion och metabolism. Förhöjt laktat korrelerar med mortalitet. Markör för hypoperfusion/hypoxi tills motsatsen är bevisad 32

33 Vävnadshypoxi: kardiogen/hypovolem chock, ischemi i stort område, sepsis. Anaerob metabolism: Grand mal, malignt neuroleptikasyndrom, ökat muskelarbete,frossa. Nedsatt syrgastransport i blod: CO, methemoglobinemi, anemi, grav hypoxemi. Läkemedel: Metformin= Glucophage (blockerar O2 intracellulärt) Intoxikationer: ex etylenglykol, cyanid (>10 talar för cyanidintox vid rökolycka) Nedsatt elimination: leversvikt, njursvikt 33 Laktat

34 Ketoner  Ketonkropparna: aceton, acetoacetat, ß-hydroxismörsyra  Alkoholketoacidos: Intensivt alkoholintag och otillräckligt födointag  Ökad produktion av ffa ß-hydroxismörsyra. B- glukos ofta normalt eller lågt, ibland högt. Behandling: Nutrition, tiamin.  Svältketos: Insulinbrist  Frisättning av FFA  Ketonbildning i levern, ketonuri och osmotisk diures  Förluster av Na och K  Diabetesketoacidos: Absolut/relativ insulinbrist. Hämmat glukosupptag, glukoneogenes  Hyperglukemi  Osmotisk diures  Dehydrering Lipolys  FFA-oxidation  Ketoner  Metabol acidos 34

35 Behandling av metabol acidos Människan tål lägre pH än man tidigare trott, i regel behövs ingen alkali-beh (Tribonat el NaBik) förrän vid pH < 7,0. Bikarbonatbehandling har ingen effekt på laktacidos Vid särskilt svår acidos, speciellt om pga intoxikation, bör dialys övervägas. 35

36 BLODGASEXEMPEL Ex 8: S: Lilian 82 år. Inremitterad av ssk på äldreboendet pga nedsatt AT. B: Bor på äldreboende, legat i sängen senaste veckan pga buksmärta och kräkningar. A: AF 8/min. Sat 95%, 2 l syrgas på grimma. Puls 100/min. BT 110/70. GCS 14. Torra slemhinnor. Afebril.  pH 7.56  pCO kPa  pO kPa  BE 17  HCO 3 38 mmol/l  Sat 95 %  K 2.3 mmol/l, Na 145 mmol/l, Cl 84 mmol/l  Metabol alkalos med respiratorisk kompensation 36

37 Etiologi: Förlust av syra GI-kanalen -Kräkningar -V-sond Njurar -Hyperaldosteronism Primär Sekundär: Dehydrering, hjärt/leversvikt, nefrotiskt syndrom, Cushing -Diuretika; Thiazider och loopdiuretika -Hypokalemi Ansamling av bas: Överbehandling med Na-Bik, posthyperkapnic Nästan alltid hypokalemi, hypovolemi. Sätt ut diuretika, beh med vätska och ev kalium. 37 Metabol alkalos

38 Normalt anjon gap 38

39 Metabol acidos med normalt anjon gap: Basförlust GI-förluster av bikarbonat: diarré, ileostomi Renala förluster av bikarbonat Minskad renal utsöndring av H+ Excessiv NaCl tilförsel Hyperkloremisk metabol acidos, ty bikarbonat ersätts av klorid 39

40 Metabol acidos med högt anjon gap Syratillskott (endogena eller exogena syror) Laktacidos Ketoacidos Intox med organiska syror: metanol, etanol, salicylat, etylenglykol. Terminal njursvikt: retention av sulfater, fosfater, urat. 40

41 Minnesremsa för metabol acidos med högt anjon gap DR. MAJMLES: D-DKA R-renal M-metanol A-alkohol ketoacidos J-järn M-metformin L-laktat (ex cyanid, CO) E-etylenglykol S-salicylat 41

42 Ex 9. S: 67-årig man Inkommer pga CBS med oklar effortkorrelation. B: Tabl beh hypertoni, njursvikt (krea ca 160), metastaserad prostatacancer. Trop kurva ua. A: Sat 91% utan O2.  pH 7,51  pCO2 4,81  pO2 7,2  BE +5  HCO3 28,5  sO2 91%  Metabol och respiratorisk alkalos 42 BLODGASEXEMPEL

43 Förslag till tolkning: Alkalos, metabol men ligger även i underkant beträffande pCO2. BE lätt förhöjt. Metabol alkalos på basis av hypovolemi? Pat står på Furix 30 mg 1x1. Låg saturation för pat utan känd lungsjukdom Planerad utredning m lungscint; LE? 43

44 Referensvärden pH 7,35-7,45 pCO 2 4,67-6,00 pO 2 10,7-14,0 BE -3/+3 HCO 3 22,0-26,0 sO 2 >95% Laktat 4mmol/l) 44


Ladda ner ppt "SVK Akutsjukvård VT13 ABG 1. BLODGASANALYS Ulrika Wallgren Margita Berg Latifa Rulu Eva Piscator m fl 2."

Liknande presentationer


Google-annonser