Ladda ner presentationen
Presentation laddar. Vänta.
1
EKG-utbildning Våren 2014
2
EKG:ets uppkomst
5
Huset framifrån Huset bakifrån
7
Hjärtcell + - Na+ Repolariserad (vila) -90 mV K+ Ca2+ Prot-
8
Hjärtcell Repolariserad (vila) -90 mV Depolariserad
+ - Na+ Repolariserad (vila) -90 mV K+ Ca2+ Prot- - + Na+ Depolariserad Ca2+ Depolarisation = elektrisk impulsspridning över cellmambranen
9
Hjärtcell Repolariserad (vila)-90 mV Depolariserad (aktiverad)
+ - Na+ Repolariserad (vila)-90 mV K+ Ca2+ Prot- - + Na+ Depolariserad (aktiverad) Ca2+ + - Repolariserad (vila) K+
10
Hjärtmuskelcellens aktionspotential
Repolarisationen är också relativt snabb. Under en aktionspotential är hjärtmuskelcellen refraktär d.v.s. en ny aktionspotential kan inte utlösas förrän cellen återställt sin vilopotential. Detta är också ett viktigt för att se till att den elektriska aktiviteten fortplantar sig genom hjärtat på ett korrekt sätt. Utbyte Na - K Na+ in Ca2+ in K+ ut KLINISK FYSIOLOGI Figur 9:1
11
Hjärtcellens vilopotential
I cellmembranen finns jonpumpar som för natriumjoner ut ur cellen och kaliumjoner in i cellen och skapar en koncentrationsskillnad av joner mellan cellens in- och utsida. I vila har kaliumjonen, i motsats till natriumjonen, hög permeabilitet genom cellmembranen.
12
Hjärtcellens vilopotential forts.
Kaliumjoner, som har positiv laddning, kommer därför på grund av koncentrationsskillnaden att läcka tillbaka till cellens utsida. Den samlade effekten av dessa processer gör att cellens insida blir elektriskt negativ. Denna vilopotential är vanligen -90 mV.
13
Retledningssystemets aktionspotential
Olika celltyper har olika aktionspotentialer och detta är avgörande för den elektriska impulsgenereringen i hjärtat. Inte lika stor vilopotential – Na läcker – Tröskelvärde då jonkanaler öppnar sig – SPONTAN AKTIVERING – Ingen direkt platåfas – Snabbare återhämtning till vilopotential – Kortare refraktärperiod – Snabbare aktiveras. KLINISK FYSIOLOGI Figur 9:3
14
Autonoma nervsystemets reglering av rytmbildning och hjärtfrekvens
Parasympaticus broms N. Vagus Sympaticus gas EKG-kurs , Gunnel Hansson
15
Hur påverkas sinusknutan när hjärtfrekvensen ökar?
Bromsen minskar och gasen ökar Vilopotentialen blir mindre negativ Pacemakerpotentialen får en brantare lutning dvs. mer Na-joner läcker in i cellen, vilket medför att tröskelvärdet nås snabbare och en aktionspotential utlöses
16
Vilopotential -70
17
En vektor beskriver riktning och storlek av den elektriska impulsfronten vid en given tidpunkt
KLINISK FYSIOLOGI Figur 9:8
18
Hjärtat- en elektrisk generator
Mängder av småvektorer Summation av småvektorer till en stor resultant Resultanten projiceras på EKG-avledningar
19
Retledningssystemet KLINISK FYSIOLOGI Figur 9:2
Wilhelm His Jr Schweitzisk läkare Hiska bunten Johann Evangelista von Purkinje böhmisk anatom och fysiolog Purkinjefiber KLINISK FYSIOLOGI Figur 9:2
20
Pacemakerhierarki Sinusknutan 70 slag/min AV-noden 40 slag/min
Purkinjefibrer 20 slag/min Snabbast bestämmer
22
P = förmaks-depol QRS = kammar-depol T = kammar-repol PQ = baslinje
KLINISK FYSIOLOGI Figur 9:18
23
Extremitetsavledningarna
speglar hjärtats elektriska aktivering i frontalplanet Bröstavledningarna - speglar hjärtats elektriska aktivering i horisontalplanet Historik 1887 första EKG-registreringen engelsmannen August Waller Början 1900-talet utvecklas EKG av holländsk fysiolog Wilhelm Einthoven (nobelpris 1924) 1908 första EKG-registreringen i Sverige vid fysiologiska institutionen i Lund
24
(prekordial-avledningar)
Bröstavledningar (prekordial-avledningar) 6 elektroder 6 avledningar KLINISK FYSIOLOGI Figur 9:15
25
avbildar hjärtat i transversalplanet
Bröstavledn. avbildar hjärtat i transversalplanet V1, V2 ser höger kammare och septum V3, V4 ser vänsterkammarens anteriora vägg V5, V6 ser vänsterkammarens laterala vägg KLINISK FYSIOLOGI Figur 9:16
26
Kammardepolarisationen i horisontalplanet
EKG-kurs , Gunnel Hansson
28
Extremitets- avledningar
4 elektroder 6 avledningar KLINISK FYSIOLOGI Figur 9:10
29
Extremitetsavledningar
EKG-kurs , Gunnel Hansson
30
extremitetsavledningar
Bipolära (standard) extremitetsavledningar - + - - + + KLINISK FYSIOLOGI Figur 9:11
31
extremitetsavledningar
Unipolära extremitetsavledningar + + - - - + KLINISK FYSIOLOGI Figur 9:13
32
Kammarens depolarisation i frontalplanet
33
Kammarens depolarisation i frontalplanet
34
Extremitets- avledningar i frontalplanet
aVL, I ser vänsterkammarens laterala vägg II, aVF, III ser vänsterkammarens inferiora vägg
35
Extremitetsavledningar
36
Normal R-vågsprogression Patologisk KLINISK FYSIOLOGI Figur 9:19
37
Subendokardiell infarkt
Transmural infarkt Subendokardiell infarkt
38
Hur tolkar man EKG?
39
Man tittar på följande
40
Hjärtats elektriska axel
Kammardepolarisationens huvudriktning i frontalplanet Normalt mellan 0 och 90 grader EKG-kurs , Gunnel Hansson KLINISK FYSIOLOGI Figur 9:14
41
Beräkna el-axeln Enkel metod: Avledning II = 60 º
Var är största positiva utslaget? Avledning II = 60 º Normal el-axel – 60 grader
42
Beräkna el-axeln 2-stegs-metoden: Var är pos = neg ?
“0” 2-stegs-metoden: Var är pos = neg ? 1 2 El-axeln är vinkelrät 90° mot denna avledning, dvs 3 steg mot pos utslag. 3 Normal el-axel – 60 grader Alvedning II = 60 º
43
Pappershastighet = 50 mm/s
1 mm = 0,02 s = 20 ms 5 mm = 0,1s 10 mm = 1,0mV 1 mm = 0,1 mV Pappershastighet = 50 mm/s EKG-kurs , Gunnel Hansson
45
Mätvärde i EKG P våg= tiden från att första cellen i förmaken till sista cellen i förmaken har aktiverats. Normalt max 120 ms PR(Q)-tid= tiden från att första cellen i förmaken aktiveras till att första cellen i kammrarna aktiveras. Även kallad överledningstid. Normalt ms QRS= tiden det tar från att första kammarcellen aktiveras till att sista kammarcellen aktiveras. Normalt ms QT-tid=tiden från första kammarcellen aktiveras till sista kammarcellen repolariseras. Normalt kvinnor ≤ 430 ms, män ≤ 440 ms Elektrisk axel= kammaraktiveringens huvudriktning i frontalplanet. Normalt mellan 0 och 90 grader.
46
EKG- förstärkning 1 millivolt ( mV) motsvarar 10 millimeter
på pappret 1mV=10 mm De elektriska impulserna som leds från hjärtat ut till hudytan är väldigt små så man måste förstärka dem så man kan tolka EKG-et.
49
Supraventrikulära extraslag
Sinusknutan Förmaken AV-noden Kammrarna
51
Ventrikulära extraslag
Sinusknutan Förmaken AV-noden Kammrarna
60
9
64
Tolkningsförslag till övnings-EKG
1. Sinusrytm. Normalt EKG 2. Sinusrytm. Enstaka supraventrikulära extraslag (SVES) Troligen normalt EKG 3. Sinusrytm. Enstaka ventrikulära extraslag (VES). I övrigt inget anmärkningsvärt 4. Sinusrytm. Högersidigt skänkelblock (HSB) Patologiskt EKG 5. Sinusrytm. Vänstersidigt skänkelblock (VSB)
65
Tolkningsförslag till övnings-EKG
6. Förmaksfladder med 4:1 blockering. ST-förändringar svårbedömda pga de högamplitudiga fladdervågorna. Patologiskt EKG 7. Förmaksflimmer. Utbredda ST-T förändringar. Kan betingas av ischemisk hjärtsjukdom/belastning. Förändringar kan delvis vara rytmbetingade. 8. Sinusbradykardi. Q i anteroseptala avledningar. ST-höjning föreligger. Anteroseptal infarkt. Troligen akut.
66
Tolkningsförslag till övnings-EKG
9. Sinusrytm. Q-vågor och T-vågsförändringar i inferiora avledningar som vid genomgången inferior infarkt. Patologiskt EKG 10. AV-block III. 11. Sinusrytm. Höga R i laterala avledningar. Vänsterkammarhypertrofi. ST-T förändringar i laterala avledningar, kan betingas av ischemisk hjärtsjukdom / belastning 12. AV-block II av Wenckebach-typ.
67
Aktionspotentialen i kammarmuskulaturen
Endokardiellt belägna celler Epikardiellt belägna celler Epikardiellt belägna celler har kortare platåfas än endokardiellt belägna celler därav uppkommer T-vågen Vid ischemi så är där en skillnad mellan epi och endokardiellt belägna celler därav st - sänkningen KLINISK FYSIOLOGI Figur 9:5
68
Jordelektroden uppgift vid
EKG-registrering Jordelektroden används för att lägga patienten på samma nivå som jorden. Om detta inte sker så kan störningar som man normalt har från apparater och magnetfält att förstärkas så att EKG signalen inte går att läsa eller tolka
Liknande presentationer
