Presentation laddar. Vänta.

Presentation laddar. Vänta.

Pulmonell hypertension och högerkammarsvikt

Liknande presentationer


En presentation över ämnet: "Pulmonell hypertension och högerkammarsvikt"— Presentationens avskrift:

1 Pulmonell hypertension och högerkammarsvikt
ST undervisning 2013

2 Pulmonell hypertension= mPAP > 25 mmHg i vila
Komplex patofysiologi Progressiv ökning av pulmonellt artär tryck (PAP) och vaskulär resistens  hö svikt Icke specifika symptom Anestesi och kirurgi associerad med ökad morbiditet och mortalitet Förståelse av patofysiologin av avgörande betydelse

3 Normal pulmonell cirkulation
High-flow/low resistence sPAP 25 mmHg mPAP 15 mmHg dPAP 10 mmHg PVR 0,9-1,4 Wood units el dynes.s.cm-5

4 Transpulmonell gradient (TPG)
TPG=mPAP-LAP(PCWP) PVR= (mPAP-LAP)/CO Hög TPG + högt PAP = ökad PVR Låg TPG + högt PAP = ökad LAP (vä-svikt)

5 Transpulmonell gradient

6 Definitioner hemodynamiska vs WHO
Prekapillär (mPAP >25mmHg, normal PCWP <15mmHg,PVR >3 Wood units, TPG > 12-15mmHg Postkapillär (mPAP > 25 mmHg, PCWP >15 mmHg, normalt PVR, TPG <12mmHg Mixed PH ( PCWP > 15, PVR > 3 Wood units TPG >12-15 mmHg 1. PAH 3.PH pga. lungsjd 4. Kron lungembolism 5. Multifaktoriell 2. vä-svikt 2.Kron. vä-svikt

7 Prekapillär

8 Postkapillär

9

10 Akut ökning av PVR Hypoxi Hyperkapni Acidos Hypotermi (shivering)
Ökat sympatikus påslag (smärta, oro) Vasokontriktorer (katecholaminer, serotonin, tromoxan, endothelin)

11 Symptom/ Dyspne´ Utmattning Bröstsmärtor Perifera ödem

12 Utredning EKO (hö/vä.kammar funktion och storlek, septum, vitier, shuntar, syst hö tryck) Lungfunktion/CT pulmonalis/Lungscint Hö-kammar katetrisering (om sPAP>50mmHg och/eller hö kammar förstoring) (mäter RVP, PAP, PCWP, CO, vasoreaktivitets test)

13 Dålig prognos Hö-kammarsvikt Snabb progress
Dålig funktionsnivå (6min gång <300m) EKO Svår RVH RAP >20, CI <2,0 Pro-BNP ++

14 Fysiologi hö kammare Koronarflöde i både syst och diastole viktigt att bibehålla systemtrycket Komplext kontraktilt mönster  septum viktig funktion+ formen Viktigt att bibehålla transeptal gradient (TSG) =LVESP-RVESP

15 Behandling Antikoagulantia Digoxin Syrgas (saturation<90)
Pulmonella vosodilaterare

16 Vasodilaterare Prostacyklin,PGI2 (eporoestenol, treprostenil, ileoprost) Endothelin antagonister (bosentan) PDE inhib (3,5) (milrinon, sildenafil) NO Ca-blockerare

17 Optimera frekvens och rytm
HR pga TI reducerar EDV Tackycardi  risk för ischemi Viktigt att bibehålla sinusrytm  el-konv / pacemaker

18 Optimera fyllnaden Tollererar varken hypovolemi eller hypervolemi
Mindre preload-beroende än vä kammare Mer after-load bereonde Monitorera CVP/PCWP/CO

19 Upprätthåll systemvaskulära trycket
Hö kammare försörjs i både systole och diastole Optimera volym Vasopressor OBS ökar dock även PVR Vasopressin ökar PVR< NA OBS vasodilaterande anestesimedel!

20 Öka kontraktiliteten Beta-stim (dobutamin, adrenalin)
PDE-3 inhib (milrinon) minskar PVR Levosemidan OBS alla minskar SVR!

21 Bibehåll TSG TSG = LVESP-RVESP (120-25=95)
TSG bidrar till normal position av septumViktigt för hö kammarfunktionen ”byggställning” att kontrahera mot Septum bidrar med > 50% RV syst funktion

22 Hö-kammarsvikt

23 Faktorer som påverkar risk vid kirurgi
Typ av kirurgi Svårighet av PHT Hö- kammarsvikt Akut ökad PVR (hypoxi, hypercarbi, acidos) Comorbiditet (IHD, LE)

24 Högrisk kirurgi Risk för stor blodförlust
Risk för venös luft-fett-cement emboli Ökad CO2 Förlust av lungkärl (lungresektioner)

25 Preoperativt Multidisiplinär handläggning (narkos, kardiolog, kirurg)
Optimera PVR och hö kammarfunktion (akut ”best choice” sildenafil mg pox3) Bibehåll alla PAH mediciner

26 Monitorering A-tryck CVP PA-kat (OBS CO med termodilution ej bra) TEE

27 Anestesi Spontanadning (risk hypoxi, hyperkapni) vs övertrycksventilation (ökad RV afterload, ökad PVR) GA (myocarddepression) vs regional (sympatolys) Öppen vs laparoskopisk

28 Anestesi N20, ketamin  ökar PVR bör undvikas
Inhalationsanestetika myocarddepression + vasodilatation Pento/propofol myocarddepression + vasodilatation Högdos opiat sänt sympatikus ton + bradycardi Etmoidat  Bra, ingen effekt på PVR,kontraktilitet eller SVR

29 Sammanfattning Patienter med PAH har en ökad perioperativ mortalitet och mobiditet Undvik hypoxi, hyperkapni, acidos Bibehåll TSG och syst trycket genom försiktig volymstillförsel och vasokonstriktor Afterload-reducera hö kammare med pulmonella vasodilaterare Öka kontraktiliteten i hö kammare med försiktig tillförsel av inotropi


Ladda ner ppt "Pulmonell hypertension och högerkammarsvikt"

Liknande presentationer


Google-annonser