Respiratorbehandling Niklas Larsson

Typer av andningssvikt Typ 1 – hypoxisk svikt Beror på rubbat förhållande mellan ventilation och perfusion Ger primärt hypoxi PaCO2 stiger inte initialt Typ 2 – hyperkapnisk svikt Beror på alveolär hypoventilation Ger primärt hyperkapné och hypoxi

Andningssvikt Typ 1 Hypoxisk svikt Shuntfysiologi Vanliga orsaker: Atelektas Pneumoni Lungödem ARDS Lungemboli Typ 2 Hyperkapnisk svikt Hypoventilation Vanliga orsaker: KOL-exacerbation Svår akut astma Luftvägshinder Neuromuskulära bortfall Pneumo/hemothorax Droger

Behandlingsalternativ Syrgas (grimma, mask, venturi, tracknäsa) Optiflow NIV Invasiv ventilatorbehandling

O2-behandling av hypoxi Omedelbart symptomatisk Syrgas får aldrig tillföras utan att du samtidigt tar ställning till orsaken till hypoxin och åtgärdar grundproblemet!

O2-behandling av hypoxi Effektiv vid hypoxisk andningssvikt (typ 1). Dålig effekt om sann shunt Vid svår hypoxi finns risk för fördröjd intubation

O2-behandling av hypoxi Effektiv mot hypoxi vid hyperkapnisk andningssvikt (typ 2). Ingen effekt på hyperkapné Risk för förvärrad hyperkapné Risk för försenad diagnos av hypoventilation

O2-mål Multicenter RCT för IVA saknas Skadliga effekter av O2 alltmer i fokus Girardis et al (JAMA. 2016;316(15):1583-1589) Single center RCT, 480 pat FiO2 till sat 94-98 vs standard (sat 97-100) Mortalitet 11,6 vs 20,2% Hyperoxi bör rimligen undvikas Mål PaO2: 9-13 kPa?

High flow nasal cannula Kan användas vid alla typer av hypoxisk andningssvikt utan hyperkapné Olämpligt vid typ 2-svikt Främst pga mycket goda evidens för NIV

HFNC - effekter CPAP – maxflöde ger 1 – 7 (?) cmH20 Minskat dead space Fuktad luft – mobiliserar sekret Minskad resistans i övre luftväg God kontroll på FiO2

HFNC - indikationer Tydliga evidens saknas. Jag tycker: att optiflow är #1 vid hypoxi utan hyperkapné Förutom vid: Kardiogent lungödem Svår hypoxi med intubationsbehov Kontraindikation (skada luftväg, blödningsrubbning, aspirationsrisk)

HFNC - handhavande HFNC-effekten kommer av flödet Använd helst maxflöde (50-60 l/min) Flödet behöver oftast inte trappas upp Titrera ner syrgasen till acceptabel sat Trappa ner beh genom att i 1:a hand minska FiO2 Vid avlsut av beh kan 1-4 l/min ges av 100% O2. (Funkar som vanlig grimma)

Ventilatorbehandling

En respirator kan Ge ökad syrgashalt i inandad gas → förbättrar PaO2 förutom vid shunt. Ge ökad minutvolym → ökar CO2-elimination Undvika luftvägskollaps genom ökat luftvägstryck → mindre shunt och bättre PaO2 Skada lungan

Hur ska vi ventilera? Mycket stort antal olika namn på modes Respiratorn kan bara arbeta med att blåsa luft under övertryck i patienten → Liten praktisk skillnad mellan olika modes Inget mode har tydligt visat bättre outcome än något annat

Nomenklatur Tidalvolym Topptryck – högsta inspiratoriska tryck Platåtryck – inspiratoriskt tryck under inpiratorisk paus PEEP Auto-PEEP (intrinsic) – luftvägstryck under expiratorisk paus

Tryckstyrd ventilation Inspiratoriskt tryck ställs in Tidalvolym beror på compliance och resistans Flödet blir descelererande. Tryckkontroll – maskin- initierade andetag Vi ställer in frekvens Tryckunderstöd – patient- triggade andetag Vi ställer in triggkänslighet (flöde el tryck)

Volymsstyrd ventilation Tidalvolym ställs in. Inspiratoriskt tryck beror på compliance och resistans Flödet blir konstant under inandningen Volymkontroll – maskininitierade andetag Vi ställer in frekvens Volymunderstöd – patienttriggade andetag Vi ställer in triggkänslighet, vanligen för egna andetag utöver volymkontroll

Volymkontroll

Kombinationsmode VKTS, Vol AF, IPPV med AF etc I grunden tryckkontroll där drivtryck justeras automatiskt för önskad TV

Tidalvolym Den optimala volymen är idag okänd Sannolikt bör TV-mål individualiseras Tumregel max 8 ml/kg + max 6 ml vid ARDS gäller än Vid dålig compliance tycker jag man ska överväga ytterligare reducerade tidaler

I:E Normalt 1:2 Längre expiration kan krävas vid obstruktivitet Längre inspiration ger lägre topptryck Lägre flöde ger mindre resistans Längre inspiration kan ge bättre oxygenering Även långsamma alveoler ventileras

Stigtid Normalt 0,1-0,2 s. Viktig för synkroni. Längre kan vara mer komfortabelt Längre stigtid ger kortare tid för effektiv inspiration och behov av högre tryck Kortare stigtid kan behövas vid kraftig inspiration och andnöd Våga ändra och utvärdera effekt!

Andningsfrekvens Viktig koppling till I:E Ställ in AF till avsedd PaCO2 Acceptera hellre hyperkapné än ökad TV För neuropatienter prioriteras PaCO2 Kolla att utandning hinns med

Ventilationsmål Inget tydligt stöd för val av PaCO2-mål Hyperkapné har dock visats säkert i stort antal studier (ej neuropat) PaCO2 13 kPa verkar inte vara skadligt pH > 7,15 sannolikt säkert om cirkulatoriskt stabil och ej hypoxisk Normokapné (PaCO2 5-6 kPa) rimligt mål Hyperventilation tycks vara skadlig

Auto-PEEP Kolla alltid expirationsflöde Värdera om auto- PEEP utgör problem Minska Tinsp – dvs öka I:E Sänk AF Sätt vb respirator-PEEP till 0 Acceptera om möjligt hyperkapné

PEEP Ökar FRC Höjer andningsmedelläget Minskar luftvägsavstängning Minskar atelektasutveckling Ökar compliance (jmf m inget PEEP)

Negativa effekter av PEEP Hemodynamiska effekter Minskat venöst återflöde Ökar pulmonell vaskulär resistans Minskar vänster kammares compliance Minskar hjärtminutvolym och syrgasleverans

Negativa effekter av PEEP PEEP kan ge överdistension med Minskad compliance (ökat ΔP) Ökat alveolärt dead space Paradoxalt försämrad oxygenering Ökad lungödemsbildning Barotrauma

Optimalt PEEP: Optimal oxygenering? Bästa compliance? Lägsta kontinuerligt positiva esofagustryck? EIT till minsta derektrytering el överdistension? CT-styrt? Utifrån tryck/volym-kurva? Utifrån CO2-eliminiation? Fast PEEP utifrån FiO2?

Val av PEEP-nivå Många studier på fysiologiska surrogatmått Effekt av PEEP på outcome ej tydligt visad Sannolikt stor interindividuell variation på respons ARDS: Fn tycks inflammatorisk fenotyp ha betydelse…

Hur väljer jag PEEP? PEEP – optimera… Efter habitus/patologi Efter PEEP-titrering Hitta optimal compliance (lägsta ΔP) Rekrytera evt (ffa om du avser höja PEEP) Vid svår (ffa indirekt) ARDS ofta > 15 cmH2O första dygnen Senare lägre behov (typ 8-12)

PEEP-titrering Rekrytera (avsluta med PEEP ställt på 20) Ställ in tidaler motsv 6 ml/kg (och bibehåll dem under PEEP-titrering) Ställ in FiO2 till saturation 93-95% Minska PEEP två enheter var tionde minut Notera PEEP där saturation eller compliance minskar Rekrytera igen Ställ PEEP två enheter över gräns där sat/compliance minskat

Alternativ PEEP-titrering Ventilera med avsedd TV. Ändra inte kroppsläge. Notera drivtryck Öka PEEP med 4 cmH20 Utvärdera drivtryck efter 1 h Minskat ΔP = God effekt av PEEP-ökning Ökat ΔP = Dålig effekt. Minska tillbaka PEEP.

Lungrekrytering Effekter liknande de av PEEP Ofta uppenbart positivt för oxygenering Ofta uppenbart positivt för compliance Innebär dock risk för patientskada Effekt på överlevnad har ej visats 2019-01-18

Lungrekrytering Effektivast första dygnen (1-3 dygn?) Effektivast vid extrapulmonell lungskada PEEP-responders Innebär risk för lungskada och cirkulatoriska komplikationer 2019-01-18

Riskpatienter KOL Emfysem Högt ICP Instabil cirkulation Otillräcklig sedation Aktuellt barotrauma

Tryckkontroll Justera stegvis till: AF 5-7, I:E 2:1 Pinsp 20 PEEP 20 Ventilera i två minuter, reducera PEEP och anpassa frekvens samt tidaler

APRV Phög 40 cmH20 Plåg 20 cmH20 Thög 8 s Tlåg 4 s Ventilera i 1-2 minuter, återgå till normal Tolereras ofta av patienter som andas

Vilket sätt är bäst? Experimentellt verkar långvarig inflation med måttligt högt tryck bättre än upprepade stora andetag Stegvis ökade tryck ger bibehållen cirkulatorisk stabilitet Evidens för någon metods överlägsenhet saknas Konklusion: Gör som du tycker är smidigast

En rekrytering har lyckats om saturation eller PaO2 ökar compliance ökar (EtCO2 minskar)

Spontanandning Övertygande studier på outcome saknas Motverkar diafragmaatrofi Minskar drivtryck Ökar rekrytering “Fysiologiskt” Men…

Change in transpulmonary pressure (PL) from passive to active breathing during a) volume control ventilation (VCV) and b) pressure control ventilation (PCV). Change in transpulmonary pressure (PL) from passive to active breathing during a) volume control ventilation (VCV) and b) pressure control ventilation (PCV). By contrast to VCV, with PCV an increasing effort will increase the flow and volume delivered. Paw: airway pressure; Pmus: muscular pressure. Nuttapol Rittayamai, and Laurent Brochard Eur Respir Rev 2015;24:132-140 ©2015 by European Respiratory Society

Spontanandning Ofta stora tidaler Betydelse? Tycks säkert vid mild/måttlig ARDS Tryckunderstöd ger risk för mycket höga transpulmonella tryck vid svår ARDS och stark andningsdrive Sannolikt positivt med tidigt relax vid svår ARDS (P/F < 15 kPa) N Engl J Med 2010; 363: 1107–1116

Alternativa modes NAVA – Neurally adjusted ventilatory assist Utnyttjar diafragma-EMG via NAVA-sond Ger proportionerligt tryckunderstöd baserat på diafragmaaktivering NAVA-nivå (cmH2O/μV) justeras för adekvat tryckunderstöd (normalt ca 1-4)

NAVA Förbättrar synkroni Förbättrar fysiologiska variabler Tycks minska diafragmaatrofi Ej visad effekt på mortalitet eller långtidsoutcome

Alternativa modes APRV – airway pressure release ventilation Ger CPAP med högt tryck som intermittent bryts för respirator- inducerad utandning Tillåter spontanandning oberoende av respiratorn

APRV Jävsförhållande: Jag är troende…

APRV – basics Utnyttjar diffusion såväl som konvektion Ger liten minutvolym Tidalvolymer kan bli stora men tycks vara säkrare (?) än med konventionell ventilation Spontananding uppmuntras alltid APRV funkar även på hjärndöda Start på friska lungor – bra blodgaser direkt Start på sjuka lungor – 12-24 h innan koldioxidnivåer sjunker

APRV - PHög Ska rekrytera lungan utan översträckning. PHög ska placera pat mellan FRC och TLC Vanligen 20-25 cmH2O hos vuxna Ofta nära platåtryck Gå inte över 30 cmH2O utan starka skäl Titta på patienten! Spontanandning ska vara möjlig och bekväm

APRV - PHög Optimal compliance = optimalt PHög Spontanandning ska gärna ske med lugn aktiv utandning Spontanandningskurvan (flöde) ska vara en flack sinuskurva Aktiverar patienten bukmuskler under inandning (håller emot) är P hög för högt Aktiverar patienten accessoriska andningsmuskler under inandning är P hög för lågt (eller för högt)

APRV - THög THög ger AF, kortare THög ger fler andetag Ju längre desto bättre Lång tid krävs för stabilisering av lungan Diffusivt gasutbyte tar tid För kort THög ger försämrad CO2-elimination trots ökad ventilation

T hög - startvärden Normalt 4-6 s för vuxna Normalt 3-5 s för barn Normalt 1,5-2 s för neo > 90% av andningscykeln ska vara i T hög för vuxna (80-85% för neo) Stabila vuxna startas på T hög 5,5 s Resp och cirk instabila vuxna startas på T hög 4-4,5 s Ger mer konvektiv respiration

APRV – PLåg (PEEP) PLåg ska alltid vara 0 (sic!) PEEP justeras med tid (auto-PEEP) Externt PEEP leder till förlängd TLåg. Vilket är negativt då maximal andel THög eftersträvas

T låg Ska alltid ställas så att expiratory flow minskar till 75% av sitt maximala värde (dvs ofta ca en halv sekund) Dynamisk parameter, måste värderas och ändras ofta (eftersom compliance och resistans ändras) För lång T låg ger derekrytering utan förbättrad CO2-elimination För kort T låg ger försämrad CO2-elimination

APRV – TLåg

Problem med hyperkapné Öka T hög Ger ju sänkt AF men kan paradoxalt öka CO2-elimination genom att öka utbytesarea och diffusiv elimination Öka P hög Ger mer utbytesarea Överväg om T eller P hög ställts för högt – minska i så fall Kolla att T låg inte satts fel (dvs ej till 75% av PEF) Rör inte P låg (ska vara 0)

APRV - allmänt Mål – 50% av minutventilationen ska vara spontan inom 24 h Höga medeltryck kan krävas – lungan rekryteras och mår bra. Högerbelastningen sjunker och hjärtat mår bra Ffa spontananding ger opåverkad cirkulation

APRV - evidens Få studier med verklig APRV Respen kan ge vanlig tryckkontroll i APRV med andra inställningar Inga stora studier på outcome Djurstudier uttalat positiva Singlecenterresultat positiva Andrews et al. J Trauma Acute Care Surg. 2013;75(4):635-41. Review + redovisning av egna (lysande) resultat.

Alternativa modes PAV – proportional assist ventilation PPS hos Dräger (proportional pressure support) Ger proportionerligt tryckunderstöd relaterat till både flöde och volym (dvs resistans och compliance) Understödet ökar således vid kraftigare andning (jmf NAVA). Understöd i % av flöde resp volym ställs in. Mest använt för NIV samt weaning vid dyssynkroni, ffa hos obstruktiva pat

Alternativa modes ATC – automatic tube compensation Tillägg till andra modes Ger extra tryckunderstöd beroende av flödeshastighet för att kompensera för resistans i tuben.

Alternativa modes HFOV – High frequency oscillatory ventilation Mycket hög frekvens med små tidaler skapar nästintill kontinuerligt luftvägstryck och kontinuerligt flöde Används ffa inom neonatologi. Ej visats positivt för vuxna i upprepade studier

Adjuvant behandling ECMO Uppenbar nytta vid livshotande hypoxi Svårt göra bra studier Läkemedel (betastimulerare, steroider, NSAID, surfactant, nutrition) Positiv effekt på outcome har ej visats Vätskerestriktion Tycks vara säkert och ha positiv effekt på ventilatortid och vårdtid Ingen säker effekt på mortalitet

Skademekanismer Barotrauma – höga transpulmonella tryck skadar lungvävnad Volutrauma – stora tidalvolymer (ffa relaterat till funktionell TLC) översträcker Atelektrauma – repetetiv öppning/stängning av luftvägar sliter på lungan Biotrauma – lokala och systemiska faktorer från behandlingen driver inflammation Syrgastoxicitet

Noninvasiv ventilation NIV är respiratorbehandling levererad via mask Principiellt kan alla invasiva modes användas för NIV Läckage och komfort begränsar i praktiken vilka modes som används för NIV Aktiv befuktning bör alltid användas Minskar risken för misslyckad behandling

NIV - indikationer KOL-exacerbationer Kardiogent lungödem Starkt vetenskapligt stöd för effekt Alveolär ventilation ökas (typ 2-svikt) Kardiogent lungödem Ökade intrathorakala tryck avlastar ett sviktande hjärta För alla andra indikationer saknas starkt vetenskapligt stöd för effekt på outcome!

NIV – relativa indikationer Akut hypoxisk andningssvikt (typ 1) Osäker effekt på outcome NIV möjligen skadligt vid svår hypoxi (P/F <20) Vid lättare hypoxi kan NIV provas Förbättring bör ses inom 1 h! Postoperativ andningssvikt Sannolikt störst värde för obesa

Forts relativa NIV-indikationer Respiratorbehov hos immunsupprimerade Sannolikt stort värde att undvika intubation Urträning efter invasiv ventilation Ffa vid KOL NIV bör ges direkt, inte efter misslyckad extub Svår astmaattack Snabbt reversibla neuromuskulära sjd Typfall myasten kris. GBS ska oftast tubas

Forts relativa NIV-indikationer Thoraxtrauma utan intubationsbehov Preoxygenering inför intubation Respiratorbehov UNS vid beslut att avstå invasiv ventilation. För dessa patienter kan man bortse från kontraindikationer

Kontraindikationer NIV Medvetslöshet (RLS > 3) Undantaget kolsyrenarkos som förbättras inom 1-2 h ventilation Ofri luftväg Aspirationsrisk eller svåra sekretproblem Skada/op i ansikte, övre luftväg, övre GI eller skallbas samt aktuellt barotrauma Svår hypoxi (P/F < 20) Hotande HLR-situation

Jag tycker Att spontanandning oftast ska eftersträvas Att NIV kan vara att föredra initialt vid akut andningssvikt (men ej om P/F < 15-20) Men om en hypoxisk patient inte tydligt förbättras inom en timme ska den intuberas och få kontrollerad ventilation

Hur ställer jag in respen? TV: 6-8 ml/kg ibw. Vid ARDS max 6 ml/kg Man: IBW = 50.0 + 0.91 (längd [cm] - 152.4) Kvinna: IBW = 45.5 + 0.91 (längd [cm] - 152.4) Topptryck (platåtryck i VK) < 28-30 normalt Jag försöker hålla ΔP ≤ 14 cmH2O AF: Till acceptabelt PCO2. TV ökas inte, acceptera hellre hyperkapné. PCO2 får bli rejält högt vb pH > 7,25 accepteras ”alltid” pH 7,15-7,25 accepteras om pat är cirkulatoriskt stabil Stigtid: Normalt 0,1 - 0,2 s Prova att förkorta om pat drar kraftigt efter luft Pova att förlänga vid svårigheter med samarbete

Hur ställer jag in respen? Inspirationstid: Till I:E 1:2. Förläng Tinsp vid höga topptryck eller syresättningssvårigheter. Kolla alltid att utandning hinns med PEEP Oftast rutininställningar: Frisk PEEP 5 cmH20 Måttligt sjuk PEEP 10 cmH20 Svårt sjuk PEEP 15 cmH20 Mer eftertanke då det förefaller motiverat VKTS eller TK som standardmode Liberalt med APRV vid sjuka lungor Eftersträvar spontanandning Om inte akut svår hypoxisk andningssvikt I APRV eftersträvar jag alltid spontanandning (även sjuka lungor)

ARDS Akut andningssvikt Bilat ödem Behov av venilationsstöd Debut/försämring inom 1 v från utlösande faktor Bilat ödem Som inte helt förklaras av hjärtsvikt el övervätskning Behov av venilationsstöd Mild ≥ CPAP 5, måttlig – svår ≥ PEEP 5 Bilat förtätningar Ej pleuravätska, noduli eller atelektaser Uttalade syresättningssvårigheter Avgör svårighetsgrad

ARDS

ARDS (%mortalitet) Mild (27%) Måttlig (32%) Svår (45%) P/F 26,4 - 39,5 kPa CPAP/PEEP ≥ 5 cmH2O Måttlig (32%) P/F 13,3 – 26,3 kPa PEEP ≥ 5 cmH2O Svår (45%) P/F ≤13,2 kPa Högrisk (52%) – Svår ARDS + CRS < 20 ml/cmH2O eller VEcorr > 13 l/min Acute Respiratory Distress Syndrome The Berlin Definition JAMA. 2012;307(23):2526-2533

ARDS 12 pat diagnosticerade 2014 på NUS Ca 10% av IVA-patienter globalt 23% av respiratorbehandlade patienter globalt Lokal underdiagnostik??

ARDS Direkt (pulmonell) Indirekt (extrapulmonell) Pneumoni, aspiration, inhalationsskador, direkt trauma Ger ofta relativt fokal skada Tveksam effekt av högt PEEP Indirekt (extrapulmonell) Sepsis, extrapulmonellt trauma, chock, blodtransfusioner, pankreatit, droger mm Diffus skada

ARDS Hyperinflammatorisk Hypoinflammatorisk Högt uttryck inflammatoriska markörer Stor andel sepsis och stort vasopressorbehov Högre mortalitet Hypoinflammatorisk Mindre inflammatoriska markörer Lägre mortalitet

ARDS Hyperinflammatorisk Hypoinflammatorisk Högt PEEP förbättrar ev outcome Mortalitet ökar vid liberal vätsketillförsel Hypoinflammatorisk Ingen positiv effekt av högt PEEP Sparsam vätsketillförsel tycks potentiellt skadlig

ARDS-behandling

Low VT vs High NEJM 2000 May 4;342(18):1301-8 861 ARDS pat 6 ml/kg vs 12 ml/kg Mortalitet 31 vs 40 % Men…

Bortfallet

ARDS - Tidalvolym Platåtryck < 28-30 cmH2O Tidalvolym ca 6 ml/kg Kroppsvikt enbart beroende på kön + längd Drivtryck?

Amato MB et al. N Engl J Med 2015;372:747-755. Drivtryck ΔP Figure 1. Relative Risk of Death in the Hospital across Relevant Subsamples after Multivariate Adjustment — Survival Effect of Ventilation Pressures. Using double stratification procedures (obtaining subgroups of patients with matched mean levels for one variable but very different mean levels for another ranking variable; see Section III.3 in the Supplementary Appendix for details), we partitioned our data set into five distinct subsamples (each including approximately 600 patients with the acute respiratory distress syndrome [ARDS]) and calculated the relative risk (adjusted mortality) for each subsample in comparison with the mean risk in the combined population. The upper stacked-bar diagrams illustrate the mean values for positive end-expiratory pressure (PEEP), plateau pressure, and driving pressure (ΔP) observed in each subsample. The error bars represent 1 standard deviation. Each resampling (A, B, and C) produced subsamples with similar mean values for one ventilator variable but very distinct values for the two other variables. At the bottom, the respective relative risks for death in the hospital are shown, calculated for each subsample after multivariate adjustment (at the patient level) for the five covariates (trial, age, risk of death according to the Acute Physiology and Chronic Health Evaluation [APACHE] or Simplified Acute Physiology Score [SAPS], arterial pH at entry, and PaO2:FiO2 at entry) specified in model 1. Error bars represent 95% confidence intervals. A relative risk of 1 represents the mean risk of the pooled population, which had an adjusted survival rate of 68% at 60 days. Note that a lower survival rate was observed among patients with higher ΔP and higher survival was observed among patients with lower ΔP, independent of concomitant variations in PEEP and plateau pressure. Amato MB et al. N Engl J Med 2015;372:747-755.

ARDS - PEEP

ARDS - PEEP Svagt stöd för högt PEEP hos oselekterade patienter Bäst stöd för högt PEEP vid hyperinflammatorisk (indirekt) ARDS

Rekrytering Påverkar inte outcome Risk för skada Guidelines föreslår rekrytering enbart vid livshotande hypoxi…

(catastrophic = immediate threat to life) “We suggest utilising recruitment manoeuvres as a rescue measure against catastrophic hypoxaemia” (catastrophic = immediate threat to life) Scandinavian clinical practice guideline on mechanical ventilation in adults with the acute respiratory distress syndrome – Claesson et al, Acta Anaesthesiologica Scandinavica 59 (2015) 286–297

Bukläge ARDS Rekryterar lungan Minskar mortalitet då P/F < 20 kPa (FiO2=50% för att nå PaO2 10kPa) Minst 16h/dygn ska vara på mage

Muskelrelax ARDS Positiv effekt på överlevnad vid svår ARDS Behandling ges första 48 h Sannolikt viktigast vid stark andningsdrive Talar emot tidig spontanadning Ej ökad risk för neuropati

Prostaglandininhalation Dilaterar alveoler vid ventilerade alveoler Minskar shunt Förbättrar oxygenering (hos responders) Ej effekt på mortalitet Vi använder Flolan vid livshotande hypoxi

Inhalerat NO Verkar som prostaglandininhalation Ingen effekt på mortalitet Tekniskt svårare och dyrare än Flolaninh Mer använt inom neonatalogi

Övriga läkemedel Steroider ej indicerat idag Antiinflammatoriska (NSAID) ej effektiva Vitaminer och nutrition utan effekt Inhalationer och bronkvidgare ej effektiva

Vätskerestriktion ARDS Tycks förbättra outcome Eventuellt enbart positivt vid hyperinflammatorisk sjd

HFO ARDS Utbredd användning i neonatalogi Ej visad positiv effekt hos vuxna

Andningsmode ARDS Inget mode har tydligt visad effekt på mortalitet