Presentation laddar. Vänta.

Presentation laddar. Vänta.

AmmarMajeed Medicinkliniken 1. DVT Lungemboli Sinus trombos Leverventrombos / Budd Chiari Porta tormbos / ven tormbos i buken Stroke / hjärnblödning Hjärtinfarkt.

Liknande presentationer


En presentation över ämnet: "AmmarMajeed Medicinkliniken 1. DVT Lungemboli Sinus trombos Leverventrombos / Budd Chiari Porta tormbos / ven tormbos i buken Stroke / hjärnblödning Hjärtinfarkt."— Presentationens avskrift:

1 AmmarMajeed Medicinkliniken 1

2 DVT Lungemboli Sinus trombos Leverventrombos / Budd Chiari Porta tormbos / ven tormbos i buken Stroke / hjärnblödning Hjärtinfarkt Perifer arteriell thromboembolism Antifosfolipid syndrom Tromboser hos Gyn patienter Tromboser och Maligitet HUS / TTP DIC / Hyperfibrinolys Heparin Induced Trombocytopenia (HIT) Allvarlig Blödning Haemofilli Medfödd och Förvärrvad Von Willebrand 2

3 3

4  50 årig man  Tidigare frisk  Koloskopi 2006 pga förändrade avföringsvanor ua  Senaste tiden oklar anemi, utredning på VC 4

5  Senaste månaden svullnad ena underbenet  VC: klinisk undersökning  D-dimer Negativ  Ingen åtgärd 5

6 6

7 DVTLUNGEMBOLI  > / år  Nedre extremitet  Distal DVT vnaligare  Recidiv!  /år  10% dör första timmen  Ibland vid obduktion  50% av proximala DVT har LE 7

8 8

9 •Ortopediska patienter: 40-70% •Kirurgiska patienter: 5-25% •Allmän internmedicin: 10-15% •Stroke, icke-paretisktben 10% •Stroke, paretisktben 60–70% 9

10 Allmänkirurgi 0,5–0,8 Laparoskopisk kolecystektomi 0,02 Höftplastik 0,1–0,4 Höftfrakturkirurgi 3,6–2,9 Knäledsplastik 0,1–0,2 Bäckenfraktur 0,2 10

11  Lys  Progress av trombos  Embolisering  Död  Rekanakisering  Posttrombotisksyndrom  Recidiv 11

12 Virchow´s triad  Stas  Kärlväggskada  Blod sammansättning (hyperkoagulation)  Fibrinolys  Koagulation 12

13 13

14  Ärflighet?  Risk faktorer?  Tidigare DVT/LE  Cancer  Hormonbehandling  Övervikt?  Rökning mm  Utlösande faktorer  Immobilisering  Kirurgi 14

15  DVT relaterad  Smärta 90%  Ömhet 85%  Ankelödem 76%  Vadsvullnad 42%  Vendilatation 33%  Andra symtom/teckan  Malignitet?  Arteriell cirkulation? 15

16 Ett poäng för:  Aktiv cancer.  Paralys, pares, nyligen gipsat ben  Immobilisering >3 d eller kirurgi inom 4v.  Ömhet längs det djupa vensystemet  Helabenetsvullet  Vadsvullnad>3  Pittingödem (mer på symtomgivande sida)  Ytliga kollateralvener (ej varicer) Minus två poäng: Alternativ diagnos lika eller mer sannolik 16 Hög Sannolikhet ≥ 2 poäng Tar EJ hänsyn till östrogen

17 17

18 18 Kliniskt mistanke Sannolikhet (Wells) D-dimerUltraljud Positiv Låg Hög EJ klinisk relevant DVT Klinisk relevant DVT Neg Positiv Flebografi? Ny ultraljud 1v? Neg

19 Fibrinolys system Thrombin Plasmin Crosslinked FibrinD-dimer (proppen) Positiv D dimer är täcken på aktiverad fibrinolys! 19

20 50 årig man med 1 månads anamnes på svullet underben och negativ D-dimer på VC 20

21  Åter till AKM efter en vecka  Andfåddhet vid ansträngning  Går bara några meter-Dyspné  Andningskorrelerade bröstsmärtor  D-dimer?  D-dimer=2.4 21

22  Ärflighet?  Risk faktorer?  Tidigare DVT/LE  Cancer  Hormonbehandling  Övervikt? Rökning? mm  Utlösande faktorer  Immobilisering  Kirurgi  DVT?? 22

23  Pleurit / haemoptyssyndrom 60%  Akut Dyspnoé syndrom 25%  Kardiovaskulärsvikt /choksyndrom 10%  Atypisk bild 5%  FF  Försämring KOL/hjärtsvikt  “Trötthet”  Subfebril 23

24  Takypné (>20)  Rassel  Takykardi (>100)  S4  Ökad P2  DVT  Temperatur>38,5  Pleuralagnidningsljud  Cyanos  Röntgen  Lungrtg – någotpatologisktfynd  Pleurautgjutning  pO2<10 kPa 24

25  >6 poäng = högsannolikhet;  2–6 poäng = medelhögsannolikhet;  <2 poäng = lågsannolikhet 25 DVT3 Takykardi> Immobilisering >2d eller Kirurgi <4v1.5 Tidigare VTE1.5 Hemoptys1 Malignitet1 LE sannolik3

26 26

27 27 Kliniskt mistanke Sannolikhet (Wells) D-dimer Spiral-DT/ Scint Positiv Låg Hög EJ LELE Neg Positiv Flebografi? Ultraljud? Neg Oklar

28  DT thoax: utbredd bilateral lungembolsim  Pat opåverkad i vila  Vikt ca 80  Kreatinin ua, TPK ua  Handläggning?? 28

29 På Akuten  Om sent på kvällen (efter 21.00)+ hög misstanke om DVT, ge pat en dos Fragmin 200E/kg, remiss ulj dagen efter  Patient information DVT/LE  Flesta DVT behandlas polykliniskt  LE: Behandlas inneliggande  Fragmin eller motsvarande, första dosen på akuten  Fragmin recept minst 5 dagars behandling 29

30 På Akuten  Ev Waran (?)  Intraktioner? ASA? NSAID?  Waran information, Waran bricka  Stödstrumpa,  Faxa Waran ordinationskort till AK mottagning  Waran behandlingstid? Trombofili- /Malignitetsutredning? 30

31 ◆ Lungemboli ◆ Uttalade symtom ◆ Trombos som kan komma att kräva trombolys ◆ Hög blödningsrisk ◆ Graviditet ◆ Dålig compliance 31

32 Icke farmakologisk behandling  EJ immobilisering! (bara vid uttalade symtom)  Stödstrumpa, efter 4 veckor kompressionstrumpa 32

33 Farmakologisk behandling  LMWH (Fragmin, Innohep, Klexane)  Waran  Trombolys? 33

34  Mindre biverkningar är heparin (blödning, trombocytopeni, HIT, osteoporors) 1. Dosreduktion vid nedsatt njurfunktion 2. Dosreduktion vid trombocytopeni <100 (Fass) 34

35  Minst 5 dagar parallelt med VKA (Waran) eller minst 2 terapeutiska INR värde.  Vid långtidsbehandling med LMWH: Full dos första 4 veckor och sedan reduktion till 75% av den totala dosen. 35

36 Vitamin K antagonists (VKA) Waran  Alternativ till Waran: a) Vid misstänkt överkänslighet mot färgämnet (exanthem/hudutslag): Vita Waran Marevan b) Vid biverkningar (oftast alopeci): Marcumar (phenprocoumon) c) Sintroma (acenocoumarol) 36

37  Att starta Waran behandling Ska pat verkligen ha Waran Information till pat (AK mott) Startdos: Varierande: 37

38 ÅlderDag 1Dag 2Dag 3Dag 4 >857,5mg5mg1,25mg2,5mg ,5mg5mg3,75mg mg7,5mg5mg3,75mg mg 7,5mg5mg mg 7,5mg PK-prov efter 3 (-4) dagar 38

39 PK-INR Dag 3Dos dag 3Dos dag 4 <1,1=dos dag 2PK-INR prov 1,4-1,27,5mg5,0mg 1,7-1,56,25mg3,75mg 2,0-1,85mg2,5mg >2,11,25mgPK-INR prov Doseringsförslag för dag 3 (4): Given mängd i mg t o m dag 5 delas med 7, vilket ger en genomsnittlig dagsdos för kommande 4-7 dygn Vid hög kroppsvikt (>85 kg) kan veckodosen vara högre och vid låg kroppsvikt lägre än vad som motsvaras av åldern 39

40 Dålig aptit Kost Alkohol Malignitet? Läkemedelsinteraktioner Påverkad patient 40

41  DVT?  LE+Haemodynamisk påverkan  Påvisad lungemboli  Hypotension med systoliskt BT<100  Hö kammer påverkan med Echo  Minst 2 av ”dödens triad”; Dyspnoe (Sat systoliskt BT  Sat 500,Trop I positiv 41

42  DT thoax: utbredd bilateral lungembolsim  Pat opåverkad i vila  Hb 85  Järnbrist anemi  Handläggning?? 42

43  Inläggning?  Fragmin 200E X 80kg = ca E som pat får på akuten  Waran? 43

44 TrombosBlödning AkutKroniskt Patienten 44

45 • Patienter <50 år (ffa kvinnor i fertil ålder) • Recidiverande VTE • Uppenbar släktanamnes, dvs en förstagrads- eller två andragradssläktingar. 45

46  Antitrombin  Protein C  Protein S fritt  Faktor V-mutation  Protrombinmutation  Kardiolipinantikroppar(IgG)  lupusantikoagulans  FVIII? Homocystein? 46

47 47

48 ◆ Utbredda, migrerande tromboflebiter= Trousseaus syndrom ◆ Bilateral djup ventrombos ◆ Progress eller recidiv av venös tromboembolism, trots adekvat antikoagulation ◆ Allmänna symtom talande för malignitet(t ex viktnedgång) ◆ Laboratoriefynd som kan indikera malignitet (t ex anemi, hög sänka, patologiska leverprover) Riktad utredning görs vid ◆ Specifika symtom från ett organsystem (t exhosta, kräkningar, miktionssvårigheter) ◆ Fynd i status (t ex palpabel tumör, ikterus) ◆ Blödning från magtarmkanal, urinvägar ellergenitalia under antikoagulantiabehandlinginom/under terapeutiskt intervall 48

49 49

50  Nedsatt primär haemostas: trombocytdysfunktion, njursvikt...  Nedsatt sekundär haemostas: Haemofili...  Kirurgisk blödning  Kombination : Leversvikt, von Willebrand...  Läkemedelsorsakad: ASA, Klopedogril, LMWH, Arixtra, Waran... 50

51  Anamnes  Heriditet  Läkemedel – Naturläkemedel, Omega3  Typ av blödning, op-blödning, mens, led och mjukdel, hud  Prover  Blodstatus (TPK,Hb)  APT-tid  PK-INR  Fibrinogen  F VIII, von Willebrand 51

52 52 SymtomSjukdomarLäkemedel Primär hemostas Punktformiga hudblödningar Slemhinneblödnin gar vonWillebrand Trombocytopeni Trombasteni ASA Clopidogrel SSRI Sekundär hemostas Hudblödning Mjukdelsblödning Ledblödning Kirurgi HemofiliWarfarin LMWH Heparin

53  Spontant förhöjd PK-INR  Leversjudom  Vitamin K brist  Waran behandling  Malabsorption  Antiphospholid syndrom  Ärftlig / förvärrvad brist på FII,FVII, (FIX), FX 53

54  Spontant förlängd APT tid  Antikoagulantia(Heparin, Waran, LMWH)  Leversjukdomar  Antifosfolipid syndrom  Ärftlig eller förvärrvad brist av FXII, FXI (hemofili C), FIX (hemofili B), FVIII (hemofili A), FV, FII, Fibrinogen  DIC 54

55 Minor bleeding Major bleeding (blodtransfusion, inläggning, op, halsen, GI,retroperotoneal, intracraniel) Årlig incidens 1% Stiger med ålder eller kombination med andra antitrombotiska (trombocythämmare, antikoagulantia): Waran+ASA=4% Vanlig orsak till utsättning av antokoagulation 55

56  HAS-BLED  Kombinationsbehandling med trombocythämmare  Polyfarmaci / NSAID  Fall tendens  Alkohol  Amyloid angiopati på CT hjärna 56

57 Handläggning på Akuten  Snabbt omhändertagande  Prover Hb, TPK, PK-INR, Kreatinin, blodgruppering  Infarter  Reversering?  Vitamin-K (Konakion) 1-10mg, po/iv  Plasma ml/kg  Protrombin komplex (Ocplex, Confidex) 57

58  Trombyl / Plavix.  Trombocytfunktion.  Additive effekt.  Octostim (Desmopressin)  Cyklokapron.  Trombocyttransfusion. 58

59 59 Tissue Factor F VII F X F XII F XI F IX Apixaban Rivaroxaban F V, FII Trombin FibrinogenFibrin (Clott) Dabigatran TF Pathway Inhibitor Fragmin Waran


Ladda ner ppt "AmmarMajeed Medicinkliniken 1. DVT Lungemboli Sinus trombos Leverventrombos / Budd Chiari Porta tormbos / ven tormbos i buken Stroke / hjärnblödning Hjärtinfarkt."

Liknande presentationer


Google-annonser