Presentation laddar. Vänta.

Presentation laddar. Vänta.

Hjärtkärlsjukdomar SJSE17VT 2015 Sjuksköterskeprogrammet Lunds universitet Karin Hermansson.

Liknande presentationer


En presentation över ämnet: "Hjärtkärlsjukdomar SJSE17VT 2015 Sjuksköterskeprogrammet Lunds universitet Karin Hermansson."— Presentationens avskrift:

1 Hjärtkärlsjukdomar SJSE17VT 2015 Sjuksköterskeprogrammet Lunds universitet Karin Hermansson

2 Riskfaktorer för Ateroskleros Stabil coronarsjukdom Akut coronarsjukdom Hjärtsvikt

3 Höger coronarartär Circumflexa Huvudstam Hjärtats coronarartärer LAD

4 Hjärtats anatomi

5 Riskfaktorer till ateroskleros som ligger bakom ca % av alla hjärtinfarkter Rökning * (gäller även långvarig passiv rökning) Hypertoni * Diabetes -hyperglycemi/hyperinsulinemi Blodfettsrubbning* ffa HDL/apoA,LDL/apoB,och triglycerider Bukfetma Åldern har stor betydelse; i en studie var ACS-risken vid bröstsmärta: ca 8 procent om patienten var 25–39 år och 71 procent vid ålder över 80 år. Risken för män var något större än för kvinnor (SOS,2014)

6 Riskfaktorer forts. Inflammatoriska processer Psykosocial Stress* Ärftlighet Lågt intag av frukt och grönsaker Alkohol (högt intag) Låg fysisk aktivitet/stillasittande Två riskfaktorer leder till mer än en fördubbling av risken och fyra samtidigt till betydligt mer än en fyrdubbling. (INTERHEARTstudien 2004)

7 Rökning (Snusning - riskfaktor efter hjärtinfarkt –arytmirisk) Antalet leukocyter ökar, adhererar och integrerar med kärlväggens celler Trombocyterna klibbar ihop Fibrinogenhalten ökar Kväveoxid minskar som normalt dilaterar kärl CO halten i blodet ökar- leder till minskning av blodens O₂-tension och dels till ändring i hemoglobinets dissociationskurva (sid 301 Ericsson). Ny faktor: PAF (platet activating factor) och syraradikaler bidrar till skador på kärlen

8 Hypertoni Det perifera motståndet i kroppens blodkärl är ökat Orsakas av 1.Stela väggar i blodkärlen 2.Blodkärl som dragit ihop sig (sympatikus) 3.Ökad vätskeansamling i blodet

9 Hypertoni Hjärtminutvolym x totalt perifert kärlmotstånd Normalt blodtryck i vila: systoliskt 140mm HG/diastoliskt 80mm HG 5% av patienterna har sekundär hypertoni = finns bakomliggande sjukdom som primärt ska behandlas Resterande har primär hypertoni utan grund i någon enskild orsak

10 Hypertoni Bidragande Livsstilsfaktorer Heriditet – kan ej påverka Kosten – *saltintaget minskas - diskuteras *fettintaget diskuteras Alkohol i större mängder Låg fysisk aktivitet Rökning

11 Symtom vid Hypertoni Symtomfri som kan pågå i flera år Symtom på hypertensiv Organskada Hjärna: yrsel, huvudvärk, TIA, neurologiska bortfallssymtom Ögon: synrubbningar Arteriell kärlsjukdom: claudicatio intermittens Hjärta: bröstsmärta, palpitationer, dyspné Njurar: hematuri, polyuri, albuminuri

12 Hypertoni - Utredning Anamnes/Ärftlighet/Livsstilsfaktorer Andra sjukdomar? Auskultation och ev. röntgen av hjärta och lungor EKG Blodtryckskontroll i båda armarna/ upprepade kontroller/24-tim.s kontroll Lab.prover: Hb, Kalium, Kreatinin, CRP, p- glucos, Blodfetter, Urinsticka Ögonbottenundersökning Längd och vikt

13 Behandlingsregim Icke farmakologisk- förändra livsstilsfaktorerna Diuretika Betablockerare Calciumblockerare ACE-hämmare Angiotensin1-blockerare Kombination av två eller flera för effektiv behandling

14 Åderförfettning Medelstora blodkärl mellan tunica intima och tunica media Inlagring – lipider o. inflammatoriska celler som leder till fibrosutveckling Fatty streaks - lipidfyllda makrofager (påverkar inte blodflödet) Fibrösa plaque - lipidfyllnad i makrofager och i extracellulär bindväv (ger sällan kliniska symtom) Komplicerade plaque -lipider, inflammatoriska celler och fibrös vävnad, även inkapslade blödningar och trombotiskt material Uppträder fläckvis (virus el. bakterier av betydelse?)

15 Stress Både fysisk och psykisk Stress kan beskrivas som hjärnans och övriga kroppens reaktion på de krav, utmaningar och påfrestningar som vi utsätts för i olika livssituationer. Stressen syftar till att se till att den fysiska prestationsförmågan motsvarar de krav som hjärnan förväntar sig att möta. Positiv och negativ stress ”Därför kan positiv stress bli negativ om man inte lyssnar på kroppens egna signaler. All stress blir ohälsosam om kroppen är stressad för länge utan möjlighet att återhämta sig” ”Negativ stress uppstår istället när man känner olust och inte kan påverka sin situation. Det kan gälla både för privatlivet och i arbetslivet.” Källa: Infomedica

16 Senaste forskningsrön Forskning har visat att tre av fyra hjärtinfarkter hos kvinnor kan undvikas vid hälsosamt liv Hela fyra av fem hjärtinfarkter hos män kan undvikas om man äter nyttigt, motionerar, dricker måttliga mängder alkohol och undviker att röka Andel hjärtinfarkter som kan förebyggas med hälsosam livsstil Hälsosam kost: 16 procent Måttligt med alkohol: 23 procent Inte röka: 44 procent Fysisk aktivitet: 64 procent Hälsosam vikt: 79 procent Källa: Journal of American College of Cardiology

17 Möte med hjärtpatienten enligt personcentrerad vård Vad är orsaken till att du söker vård? Hur påverkar detta ditt liv? Vad har du för önskemål om vårdtiden? Tillsammans med läkarsamtalet ligger det till grund för ett gemensamt teambeslut vid nästa rond. Där finns också ett preliminärt utskrivningsdatum som är förankrat hos patienten. Beslutet skrivs ner i journalen, kortfattat och på begriplig svenska, och patienten får en utskrift av det.

18 Kärlkramp=Koronarinsufficiens =Angina Pectoris Blodförsörjningen i ett eller flera myocardavsnitt är otillräcklig och svara inte upp till aktuellt syrebehov Leder till myocardischemi (syrebrist) som i sin tur leder till symtomet angina pectoris/ kärlkramp eller symtomfri tyst ischemi Orsaken kan vara:  ökat krav på syre  reducerat koronarflöde  eller kombination

19 Olika former av angina pectoris Effortangina – ökat behov av syre Spasmangina – plötsligt förekommande utan uppenbar korrelation till en speciell situation Blandangina vanligast Syndrom X – typiska symtom men kranskärlsröntgen visar inga stenoser

20 Differentialdiagnoser Hjärtrelaterade smärtor av annan genes t.ex. peri/myocardit – kontrollera EKG, noggrann hjärtauskultation, överväg ekokardiografi och lungröntgen Kärlrelaterade smärtor t.ex. aortaanerysm eller dissektion Esofagusrelaterade smärtor t.ex. hiatusbråck, esofagit – överväg pH- och tryckmätning, ev esofagoskopi Mjukdelsrelaterade smärtor t.ex. interkostal myalgi, Mb Tietze – palpation Nervrelaterade smärtor t.ex. rizopati, cervikalt diskbråck

21 Patofysiologi/angina pectoris Ökat kärlmotstånd - krävs en minskning av kärlet diameter på ca 50% innan viloflödet blir påverkat Leder till ökad spänning i kammarväggarna och ett minskat diastoliskt kammartryck med bristande syretillförsel till koronarartärerna som följd. Kollateralbildning sker vid långsam utveckling av stenoser vilket bidra till att förbättra syretillförseln

22 Patofysiologi/angina pectoris forts. Faktorer som styr hjärtats syrebehov Kontraktiliteten - hjärtats kontraktionsförmåga påverkas av sympatikusaktiviteten Väggspänning - preload uttänjning i slutet av diastole och afterload under systole Hjärtfrekvensen- ökning ger diastole- förkortning och därmed minskad coronarperfusion

23 Symtom vid stabil angina pectoris/kärlkramp Angina pectoris: Bröstsmärta som inte ändrat karaktär sista tre månaderna. Utlösande faktorer: ansträngning, psykisk stress, större måltider, kyla och blåst, okänd Lokalisation: över bröstet, ut i ena eller båda armarna, bak mot axlar, ner mot buken och/ eller upp mot hals och käkar Duration: Mindre än 15 min. Lindras av nitroglycerin och vila Karaktär: molande, tryckande, pressande, ”trångt i bröstet” – endast andnöd kan också vara symtom

24 Utredning och diagnostik Diagnosen bör säkerställas genom: 1.Anamnes, fysikalisk undersökning, EKG, lab.prover: Troponin-T, Hb, p-glucos, lipider, elektrolytstatus, lever- och njurfunktionsprover bör tas för riskfaktorscreening och ev. påverkan av behandlingen, rtg cor/pulm 2.Arbetsprov med EKG 3.I fall ”2”. är svårvärderat: arbetsprov med myocardscintegrafi –isotoper sprutas in och med hjälp av gammakamera ses hjärtmuskelns blodförsörjning, hjärtats storlek och pumpförmåga. fördelar: visar avvikelser i genomblödningen, stor möjlighet att utesluta sjukdom, ger bra vägledning nackdelar : inte alla sjukhus utför undersökningen, ger ökad strålningsdos 4. Kranskärlsrtg (coronarangiografi)

25 Behandlingsregim för stabil angina pectoris Nitroglycerin – korttidsverkande /långtidsverkande Acetylsalisylsyra i låg dos Betablockerare Calciumblockerare Statiner( lipidsänkande) + Livsstilsförändringar

26 Akuta Coronara Syndrom ACS Instabil angina pectoris Transmural Q-vågsinfarkt= ST-höjningsinfarkt – STEMI (ST elevation myocardial infarction) Subendocardiell hjärtinfarkt – ickeQ-vågsinfarkt = (ickeSThöjningsinfarkt) -ickeSTEMI

27 Symtom vid instabil angina pectoris/hjärtinfarkt Smärta som är ihållande, ständigt återkommande och som också kan tillta i styrka Utlösande faktorer: Se stabil angina pectoris Lindras kortvarigt eller inte alls av nitroglycerin Duration: längre än 15 min Lokalisation: Se stabil angina pectoris Karaktär av smärta som stabil angina pectoris Övriga symtom: Blek, kallsvettig, illamående och andnöd

28 Patofysiologi till Hjärtinfarkt Orsaks av att ett myokardavsnitt drabbas av lokal anoxi som ger celldöd pga Ocklusion av coronarartär Plaque ruptur : *Lipidrik kärna *Fibröst skal Inflammation Avsaknad av kollateraler. Utlösande faktorer: Ökat blodtryck, ökat pulstryck (systolisk BT – diastoliskt BT), ökad hjärtfrekvens och fysisk/psykisk stress Trombpålagring

29 Hjärtinfarktens storlek Påverkas av: 1.Vilket kranskärl det är som orsakar infarkten 2.Hur lång tid det har varit avstängt ( Studier visar att ett grishjärta infarcerar mkt snabbare än ett människohjärta)

30 Ischemi / Nekros vs Kollateraler ”The golden hour” Akut ischemi: T=0: Glykolys T=10 min: Glykogen slut (Laktat  ) T=20 min: Celler dör T=60 min: % av celler i nekros. T=6 tim: 100 % av riskområde i nekros. T= från 4 veckor till 3 månader innan bindvävstillväxten är klar beroende på infarktens storlek

31 Diagnostik- ACS Symtom EKG: ST-höjning/ ST-sänkning / q-våg Hjärtskademarkörer: CKMB massa, Troponin (Troponin T och I är hjärtmuskelspecifika proteiner vars frisättning till blodbanan ökar vid alla former av hjärtmuskelskada ), Myoglobin 2 av 3 för hjärtinfarktdiagnostik

32 Hjärtskademarkörer

33 ST-höjningsinfarkt

34 Differentialdiagnoser på Akuten Hos osorterade bröstsmärtepatienter på en akutmottagning är prevalensen av ACS ca 15– 20 procent, medan <1 procent har aortadissektion och lungemboli, troligen drygt 15 procent har gastroesofageala sjukdomar och åtminstone 20 procent har muskulo/skelettala besvär. Källa: SOS, 2014

35 Behandling vid ACS Läkemedel ( trombolys se separat bild) Syrgas Analgetika Nitroglycerin ASA Klopidogrel (Plavix) LMWH el. liknande Läkemedel mot hypertoni Statiner Behandling PCI CABG

36 Prehospital behandling 30 min fördröjning med perfusionsbehandling = 1 år i livslängd. Anamnes + EKG= 90 % av infarktpat. kan identifieras. Antitrombocyt-behandling. Arytmi behandling. Trombolys -Fibrinolys (Rapilysin ®)

37 Reperfusionsbehandling Återställa perfusionen i det skadade myocardiet All reperfusionsbehandling är kopplad till en risk Nyttan av behandlingen ska överstiga riskerna Nya forskningsrön (2010): Patienten kyls ner före ballongvidgning till under 35° - minskar infarktutvecklingen med 38%

38 Coronarangiografi/PCI vid akuta coronara syndrom Fördelar med akut angio med PCI vid ST- höjningsinfarkt utan föregående fibinolys: Erhåller snabbt reperfusion Mindre blödningsrisk Reducerar kommande behov av angioplastik Hälsoekonomi Nackdelar: Resurskävande Hög kostnad

39 Se hur en coronaragio går till:

40 Vårdåtgärder vid ACS Kontinuerlig information med förberedelser inför hemgång Monitorering av hjärtrytm/ischemi /puls,BT,SpO2 och andningsfrekvens (MEWS) Kontinuerlig smärtbedömning Vätske- och urinmätning initialt därefter vikt dagligen Beakta vårdmiljön Lab.prover enl. ord t.ex.: Hb, trombcyter, vita, CRP, Na,K, Kreatinin, p-glucos, ev. leverstatus, blodfetter, Kostintag efter behov Aktivitet efter förmåga

41 Trombolys-Fibrinolys ( Om inte direkt-PCI är genomförbart) ASA Streptokinas Rapilysin ®:Separata indikationer Metalys®: En dos, viktsjustert. Tid (reduktion av död inom 30 dagar): 12 tim :ns

42 Kontraindikationer trombolys Absoluta: – Intracerebral blödning – Stroke < 2 mån – Intracraniella tumörer – Pågående invärtes blödning – Suspekt dissekerande aortaaneurysm

43 Kontraindikationer trombolys Relativa /med försiktighet: - inom tio dagar större trauma/ kirurgi mm - mindre än 2 mån inre blödning - aktivt, obehandlat magsår - malign sjukdom med blödningsrisk - pågående graviditet - obehandlat högt blodtryck - pg antikoagulatiabehandling - nyligen erhållit trombolys

44 Läkemedel - syrgas Genom att öka syrgasfraktionen i inandnings-luften, den inandade gasblandningen, ökar partialtryckgradienten som styr transporten av syre till cellerna. Inandas via näskateter, mask eller vid intubering Mängden syrgas styrs av saturationen Bivekningar Toxiska effekter vid överdosering Studier pågår om effekter på koronarkärlen

45 Läkemedel - Morfin Morfin Starkt centralt verkande läkemedel Verkar bl.a. genom att stimulera smärtdämpande opioidreceptorer både i ryggmärg och hjärna så att hjärnas smärttröskel höjs. Morfin finns i tabletter, depottabletter, suppositorier, oral lösning och injektioner. Finns inga standarddoser! Vanlig dosering vid akut smärta: 5 mg iv. Biverkningar: Dåsighet, andningsdepression, obstipation, illamående

46 Hjärtfarmaka-Nitroglycerin Finns som snabbverkande/ långtidsverkande Symtomatisk smärtlindrande effekt. Dilaterar kapacitanskärlen - ger minskar preload och minskar det venösa återflödet Coronarkärlsdilatation Biverkningar: Huvudvärk Yrsel Toleransutveckling

47 Läkemedel - Acetylsalicylsyra Trombyl ® Trombocytaggregations hämmare Misstanke om ACS: mg po. Profylax 75 mg/ dag. Vid AMI 10-15% reduktion av död. Vid ACS: ca 50% reduktion av risk för ny AMI. Biverkningar Gastrit och ulcus Blödningsbenägenhet Allergi

48 Hjärtfarmaka – Betareceptorblockerare β-blockerare verkar mot stresshormoner som adrenalin och noradrenalin som utsöndras genom aktivitet från det sympatiska nervsystemet Påverkar hjärtat med att minska hjärtfrekvensen Leder till minskad hjärtminutvolymen Påverkar njurarna med att minska reninfrisättningen, verkar vasodilaterande och urindrivande Sammantaget ger det en blodtryckssänkni ng!

49 Hjärtfarmaka – Betareceptorblockerare Inj Seloken ® 5mg x3 intravenöst Kontraindikationer: – Bltr <100 mmHg – Puls<50/min. – AV block II-III (långsam rytm) – Obehandlad svikt – Svår luftvägsobstruktivitet

50 Hjärtfarmaka – Betablockerare Biverkningar Nedsatt cirkulation i benen Nedsatt arbetsförmåga pga för låg hjärtfrekvens- hjärtsvikt Hjärtarytmier Maskerar hypoglykemisk syndrom Luftvägsobstruktion Nattliga drömmar

51 Hjärtfarmaka- Calciumblockerare Läkemedel som hämmar kalciumupptaget i glatt muskulatur vilket bl.a. ger en kärlvidgande effekt Vidgar koronarkärlen och perifera kärl på artärsidan. Profylaktisk effekt på angina pectoris Biverkningar (beroende på specifikt läkemedel) o Arytmier o Huvudvärk o Underbensödem

52 Hjärtfarmaka – ACEhämmare/AT-1 blockerare Renin-angiotensinsystemet - RAAS Hormonerna renin i njurarna och angiotensiogen ( förstadium till angiotensin) i levern förhindrar lågt blodtryck Renin omvandlar angiotensin I med hjälp avAngiotensin Converting Enzyme till Angiotensin II som har flera BT-höjande effekter: -sammandragning av små blodkärl - frisättning av Aldosteron som verkar sparande på vatten och natrium i njurarna Angiotensin Converting Enzyme ACE-hämmare Angiotensin II AT1-receptorblockerare

53 Effekter och biverkningar av ACE-hämmare /AT1receptorblokerare Effekter Vasodilatation både på artär och vensidan Aldosteronfrisättningen minskas Stimulering av törstcentrum minskas Sympaticusstimuleringen minskas Biverkningar ACE- hämmare: framförallt rethosta som minskas vid användning av AT1- blockerare.

54 Adenosindifosfat blockad Plavix ® Trombocyt aggregationshämmare. Tilläggs effekt till ASA CURE:Clopidogrel som tillägg till ASA vid IAP / nonQ AMI – Död/AMI : 9,3% vs 11,4%

55 Läkemedel - Heparin /LMWH Iv Heparin® (infusion) : – Efter behandling med Actilys® / Rapilysin® tim. Sc LMWH (lågmolykolärt heparin)

56 Nytt läkemedel mot trombosbildning Arixtra® Sc injektion Medel som förhindrar koagulationsfaktor Xa ”tio-A” från att verka i blodet och förhindrar på så sätt oönskade blodproppar (tromboser) att bildas i blodkärlen. Förhindra trombosbildning mer specifikt en LWMH Brilique® tabletter Trombocythämmare Ges i kombination med ASA

57 Lipidsänkande läkemedel STATINER: ger en kraftig sänkning av blodets LDL-halt med biverkningar som leverpåverkan Kolesterolabsorptionshämmare: minskar tarmens upptag av blodfetter Serumlipidsänkande fibrater: minskar ffa triglycerider och ökar HDL Biverkningar FFA magbesvär i olika former

58 Stunning En reversibel funktionsnedsättning av hjärtats pumpförmåga beroende på i vilken utsträckning reperfusion uppnåtts Fullständig reversibilitet ses endast om ischemin varar kortare än 20 min Reversibelt (2 dagar -1 vecka) Celler med metabolism och adekvat perfusion

59 Komplikationer till hjärtinfarkt Rytm rubbning tachy- / bradycardi Kammarseptum ruptur Ruptur av fri vägg-tamponad Papillar muskel dysfunktion / ruptur

60 Remodellering av hjärtat efter hjärtinfarkt Kompensationsmekanism för förlorat myocard Hypertrofiering av friska celler Aktiveras av sympaticus och RAAS Vid kraftig remodellering sker även en dilatation som ger hjärtsviksymtom Behandling: ACEhämmare, diuretika och nitroglycerin

61 Personcentrerad vård vid akut kranskärlssjukdom Intervention Personcentrerad hälsoplan Vårdcentral Journalkopior Provresultat Undersökningar Hjärtmottagning Sjukhus Egenvård E‐hälsodagbok Mobil applikation Accelerometer (mätgivare)

62 Sekundärprevention Medicinska mål: Insättning av läkemedel HbA1c<6,0 BT 140/80 Totalkolesterol<5,0 Bukomfång:<95 cm för män <80 cm för kvinnor Rökstopp Aktivitet Orosfri Smärtfri Revasculariserad Frukt och grönt dagligen

63 Sekundärprevention Rehabilitering: Information enskilt och i grupp SSKmottagning Sjukgymnastik Kurator Läkaråterbesök Sjukskriven efter förmåga Ska uppmans till aktivitet Hjärtskola Patientråd Bilkörning efter ork Sex efter ork och lust Bastu efter ork

64 Hjärtsvikt Är ett komplext tillstånd då hjärtat inte kan pumpa ut tillräckligt med blod till kroppen = otillräcklig slagvolym Symtom utvecklas gradvis Hjärtmuskel orkar inte dra ihop sig tillräckligt alt. att är muskelväggarna stela och det blir svårt att fylla hjärtat med blod i avslappningsfasen alt. fungerar inte hjärtklaffarna tillfredställande.(Flera orsaker samtidigt kan förekomma)

65 Kardiella orsaker till Hjärtsvikt Myocardischemi (80%) ofta kombinerat med hypertoni Annan hjärtmuskelsjukdom Hjärtklaffsjukdom Förmaksflimmer Annan hjärtarytmi Bradycardi

66 Icke kardiella orsaker till hjärtsvikt Läkemedel- biverkningar av läkemedel tex NSAIDpreparat Alkohol Infektioner Lungemboli Thyroideasjukdomar Anemi

67 Klassificering av Hjärtsvikt New York Heart Association NYHA I Organisk sjukdom utan symtom (Årlig mortalitet 5%) NYHA II Lätt svikt med andfåddhet och trötthet vid mer uttalad fysisk aktivitet NYHA III Medelsvår svikt och trötthet vid lätt till måttlig aktivitet, såsom vid gång i motlut, vid på- och avklädning. NYHA IV Svår svikt med andfåddhet och trötthet redan i vila. Sängbunden patient (Årlig mortalitet 40-50%)

68 Diagnostik vid hjärtsvikt Noggrann anamnes God fysikalisk undersökning EKG Rtg av hjärta och lungor Funktionsmätningar Ultraljud: Ejektionsfraktionen (EF%) Väggrörlighetsindex (Wall motion index) Venprov: Bl.a. BNP/s - brain natriuretic peptide Övriga bodprover av värde: Hb,vita, CRP, trombocyter,PK(INR) Na, K, Krea, Leverprover, blodfetter,p-glucos, hjärtskademarkörer, albumin, blodgaser

69 Hjärtsvikt Otillräcklig cardiac output (hjärtminutvolym) i förhållande till kraven *Systolisk dysfunktion =nedsatt pumpförmåga Sänkt Ejektionsfraktion (EF%) (mäts med ultraljud och visar systolisk dysfunktion) *Diastolisk dysfunktion = sänkt fyllnadsgrad

70 *Systolisk dysfunktion som leder till minskning av: 1. sammandragningsförmågan 2. hjärtminutvolymen 3. perifer genomblödning *Diastolisk dysfunktion (påverkar fyllnad- och avslappningsförmågan) är mer komplicerad och det finns inget enkelt mått på denna störning men det orsakar blodstockning med ökat tryck i lungcirkulationen (30-40% har diastolisk dysfunktion men normal systolisk funktion initialt) Hjärtsvikt

71 Kompensationsmekanismer vid otillräcklig slagvolym: Fysiologiska Neurohormonella Biokemiska Molekylära och cellulära förändringar

72 Hjärtsvikt Fysiologiska Frank-Starlingsmekanismen beskriver hur diastoliska förutsättningar är relaterade till mekanisk prestation i hjärtat för att upprätthålla cardiac output och hur hjärtats ”egen” mekanism ökar hjärtminutvolymen Ökad fyllnad ger ökad mekanisk prestation

73 Frank Starlings lag Hjärtarbete =Hjärtsvikt

74 Hjärtsvikt Hormonella RAAS – aktivering: ger salt/vatten retention vilket leder till ökat fyllnadstryck När preload/afterload ökar skapas försämrad vävnadsgenomblödning som leder till fibros i vävnaden Sympaticus-aktivering ger en negativ remodellering av hjärtmuskel som i sin tur kräver mer energi.

75 Hjärtsviktens onda cirkel Hypertoni och hjärtischemi leder till ökad belastning och skada på hjärtmuskel. Som leder till nedsatt kammarfunktion Sympaticus och RAAS aktiveras med perifer vasokonstriktion, vatten- och saltretention som följd Leder till ökad pre- och afterload med dilatation av kammarna

76 Symtom vid hjärtsvikt Huvudsymtom: Andfådd Trötthet Ångest Vid tilltagande besvär: Hosta Nykturi Hjärtklappning Nedsatt aptit Illamående Förändrad tarmfunktion Svullnad av ben Ascites

77 Vanlig rytmrubbning vid hjärtsvik- förmaksflimmer Snabb, okoordinerad förmaksrytm som oregelbundet överleder impuls till kamrarna. Kan komma attackvis eller vara bestående Behandlas med läkemedel eller elkonvertering Elkonvertering kan ske om debut av flimret < 48 tim annars risk för blodpropp som bildats förmaken. Okänd debut – antikoagulantia behandling av Waran® före elkonvertering

78 Behandling av hjärtsvikt Läkemedel: ACE-hämmare* Betablockad* Diuretika Angiotensin1- receptorblockerare* Aldosteron- receptorblockerare Digitalis Nitrater(nitroglycerin)* * se tidigare text Pacemaker: Vid hjärtsvikt kombinerat med störningar i hjärtats retledningssystem (grenblock): En biventrikulär PM (CRT)

79 Läkemedel vid hypertoni och hjärtsvikt Diuretika – urindrivande - verkar: 1. preloadsänkande 2. reducerande av fyllnadstrycket 3. genom att minska ödembildning

80 Diuretika Loopdiuretika Ger en kraftig diuretisk effekt Biverkningar: o Kalium, magnesium och kalciumförluster o Alkalos(motverkar effekten) o Diabetes o Urinsyrenivån kan höjas(gikt) o Vid snabb injektion: tillfällig hörselnedsättning (Kombineras med kaliumsparande läkemedel eller ACE- hämmare)

81 Diuretika Tiaziddiurektika (1)och Kaliumsparande (aldosteronreceptorblockerare)(2) Ger svag diuretisk effekt Biverkningar o (1) se Loopdiuretika – dock hyperkalcemi o Overksam vid nedsatt njurfunktion o (2) Hyperkalemi – hyponatriumemi o Illamående o Påverka sexualtfunktionen Används i kombination

82 Hjärtfarmaka vid hjärtsvikt Digitalis- som använts i mer än 200 år – ökar: 1. kontraktionsförmågan 2. den positiva inotropa effekten genom att hämning inom Na/K pumpen. Denna aktivering av parasympaticus leder till att sinusknutan och AV-noden påverkas vilket sänker frekvensen. Störst vinst har patienter vid NYHA-klass III-IV med förbättrad hemodynamik och ökad arbetsförmåga. Även vid snabba tackyarytmier såsom förmaksflimmer.

83 Digitalis fort. Digitalis har smal terapeutisk bredd- svårigheter att hitta rädd dos. Symtom på digitalisintox: 1.Aptitlöshet 2.Huvudvärk 3.Illamående 4.Kräkningar 5.Synrubbningar 6.Arytmier – speciellt bradykardier

84 Riktad Omvårdnad vid hjärtsvikt Information Övervikt, rökning, alkohol, hypertoni, diabetes bör korrigeras Begränsat salt/vätskeintag Fysisk aktivitet uppmuntras Näringstillförsel (malnutrition vanligt) Hudproblem Psykiska problem Sexuella problem

85 Symtom vid livshotande hjärtsvikt/lungödem Kraftig andnöd Rosslande andning Kallsvettig Kraftig blekhet Svår hjärtklappning och ångest Ibland rosaskummig vätska i munnen som kommer från lungorna.

86 Behandling vid svår hjärtsvikt Diuretika Betablockerare Dobutamin m.fl. läkemedel med positiv inotrop effekt Syrgas CPAP Morfin Sittande ställning med sänkt fotända KAD Lugnt bemötande

87 CPAPbehandling vid hjärtsvikt CPAP-continuous positive airway pressure Övertrycksandning på mask som ökar intrapulmiellt tryck och : 1. trycker vätskan tillbaka från alveolerna till blodbanan 2. leder till förbättrad syresättning 3. och minskat andningsarbete - vidare leder det ökade intrathorakal till minskat venöst återflöde som leder till minskad preload och afterload och förbättrat hjärtarbete. Biverkning: Hypotension


Ladda ner ppt "Hjärtkärlsjukdomar SJSE17VT 2015 Sjuksköterskeprogrammet Lunds universitet Karin Hermansson."

Liknande presentationer


Google-annonser