Presentation laddar. Vänta.

Presentation laddar. Vänta.

Pulmonell hypertension och högerkammarsvikt ST undervisning 2013.

Liknande presentationer


En presentation över ämnet: "Pulmonell hypertension och högerkammarsvikt ST undervisning 2013."— Presentationens avskrift:

1 Pulmonell hypertension och högerkammarsvikt ST undervisning 2013

2 Pulmonell hypertension= mPAP > 25 mmHg i vila  Komplex patofysiologi  Progressiv ökning av pulmonellt artär tryck (PAP) och vaskulär resistens  hö svikt  Icke specifika symptom  Anestesi och kirurgi associerad med ökad morbiditet och mortalitet  Förståelse av patofysiologin av avgörande betydelse

3 Normal pulmonell cirkulation  High-flow/low resistence  sPAP 25 mmHg  mPAP 15 mmHg  dPAP 10 mmHg  PVR 0,9-1,4 Wood units el dynes.s.cm-5

4 Transpulmonell gradient (TPG)  TPG=mPAP-LAP(PCWP)  PVR= (mPAP-LAP)/CO  Hög TPG + högt PAP = ökad PVR  Låg TPG + högt PAP = ökad LAP (vä- svikt)

5 Transpulmonell gradient

6 Definitioner hemodynamiska vs WHO  Prekapillär (mPAP >25mmHg, normal PCWP 3 Wood units, TPG > 12-15mmHg  Postkapillär (mPAP > 25 mmHg, PCWP >15 mmHg, normalt PVR, TPG 25 mmHg, PCWP >15 mmHg, normalt PVR, TPG <12mmHg  Mixed PH ( PCWP > 15, PVR > 3 Wood units TPG >12-15 mmHg  1. PAH  3.PH pga. lungsjd  4. Kron lungembolism  5. Multifaktoriell  2. vä-svikt  2.Kron. vä-svikt

7 Prekapillär

8 Postkapillär

9

10 Akut ökning av PVR  Hypoxi  Hyperkapni  Acidos  Hypotermi (shivering)  Ökat sympatikus påslag (smärta, oro)  Vasokontriktorer (katecholaminer, serotonin, tromoxan, endothelin)

11 Symptom/  Dyspne´  Utmattning  Bröstsmärtor  Perifera ödem

12 Utredning  EKO (hö/vä.kammar funktion och storlek, septum, vitier, shuntar, syst hö tryck)  Lungfunktion/CT pulmonalis/Lungscint  Hö-kammar katetrisering (om sPAP>50mmHg och/eller hö kammar förstoring) (mäter RVP, PAP, PCWP, CO, vasoreaktivitets test)

13 Dålig prognos  Hö-kammarsvikt  Snabb progress  Dålig funktionsnivå (6min gång <300m)  EKO  Svår RVH  RAP >20, CI 20, CI <2,0  Pro-BNP ++

14 Fysiologi hö kammare   Koronarflöde i både syst och diastole  viktigt att bibehålla systemtrycket   Komplext kontraktilt mönster  septum viktig funktion+ formen   Viktigt att bibehålla transeptal gradient (TSG) =LVESP-RVESP

15 Behandling  Antikoagulantia  Digoxin  Syrgas (saturation<90)  Pulmonella vosodilaterare

16 Vasodilaterare  Prostacyklin,PGI2 (eporoestenol, treprostenil, ileoprost)  Endothelin antagonister (bosentan)  PDE inhib (3,5) (milrinon, sildenafil)  NO  Ca-blockerare

17 Optimera frekvens och rytm   HR pga TI  reducerar EDV   Tackycardi  risk för ischemi   Viktigt att bibehålla sinusrytm  el-konv / pacemaker

18 Optimera fyllnaden   Tollererar varken hypovolemi eller hypervolemi   Mindre preload-beroende än vä kammare   Mer after-load bereonde   Monitorera CVP/PCWP/CO

19 Upprätthåll systemvaskulära trycket   Hö kammare försörjs i både systole och diastole   Optimera volym   Vasopressor OBS ökar dock även PVR   Vasopressin ökar PVR< NA   OBS vasodilaterande anestesimedel!

20 Öka kontraktiliteten   Beta-stim (dobutamin, adrenalin)   PDE-3 inhib (milrinon)  minskar PVR   Levosemidan   OBS alla minskar SVR!

21 Bibehåll TSG   TSG = LVESP-RVESP (120-25=95)   TSG bidrar till normal position av septum  Viktigt för hö kammarfunktionen  ”byggställning” att kontrahera mot   Septum bidrar med > 50% RV syst funktion

22 Hö-kammarsvikt

23 Faktorer som påverkar risk vid kirurgi  Typ av kirurgi  Svårighet av PHT  Hö- kammarsvikt  Akut ökad PVR (hypoxi, hypercarbi, acidos)  Comorbiditet (IHD, LE)

24 Högrisk kirurgi  Risk för stor blodförlust  Risk för venös luft-fett-cement emboli  Ökad CO2  Förlust av lungkärl (lungresektioner)

25 Preoperativt   Multidisiplinär handläggning (narkos, kardiolog, kirurg)   Optimera PVR och hö kammarfunktion (akut ”best choice”  sildenafil mg pox3)   Bibehåll alla PAH mediciner

26 Monitorering   A-tryck   CVP   PA-kat (OBS CO med termodilution ej bra)   TEE

27 Anestesi   Spontanadning (risk hypoxi, hyperkapni) vs övertrycksventilation (ökad RV afterload, ökad PVR)   GA (myocarddepression) vs regional (sympatolys)   Öppen vs laparoskopisk

28 Anestesi   N20, ketamin  ökar PVR  bör undvikas   Inhalationsanestetika  myocarddepression + vasodilatation   Pento/propofol  myocarddepression + vasodilatation   Högdos opiat  sänt sympatikus ton + bradycardi   Etmoidat  Bra, ingen effekt på PVR,kontraktilitet eller SVR

29 Sammanfattning   Patienter med PAH har en ökad perioperativ mortalitet och mobiditet   Undvik hypoxi, hyperkapni, acidos   Bibehåll TSG och syst trycket genom försiktig volymstillförsel och vasokonstriktor   Afterload-reducera hö kammare med pulmonella vasodilaterare   Öka kontraktiliteten i hö kammare med försiktig tillförsel av inotropi


Ladda ner ppt "Pulmonell hypertension och högerkammarsvikt ST undervisning 2013."

Liknande presentationer


Google-annonser