Presentation laddar. Vänta.

Presentation laddar. Vänta.

Samhällsförvärvad sepsis, svår sepsis och septisk chock Hur räddar vi liv? Sara Köhler och Malin Enarsson ST-läkare, Infektionskliniken, MSE AT-utbildning.

Liknande presentationer


En presentation över ämnet: "Samhällsförvärvad sepsis, svår sepsis och septisk chock Hur räddar vi liv? Sara Köhler och Malin Enarsson ST-läkare, Infektionskliniken, MSE AT-utbildning."— Presentationens avskrift:

1 Samhällsförvärvad sepsis, svår sepsis och septisk chock Hur räddar vi liv? Sara Köhler och Malin Enarsson ST-läkare, Infektionskliniken, MSE AT-utbildning

2 Disposition  Allmänt om sepsis  Falldiskussion  Initial handläggning av sepsis  Antibiotikaval vid sepsis  Falldiskussion  Övervakning, IVA-vård vid sepsis

3 Vad är sepsis? (1)  ”Blodförgiftning”  Bakterier i blodet som genom aktivering av inflammatoriskt svar påverkar hela kroppen  Kan vara svårt att upptäcka initialt  Livshotande tillstånd

4 Vad är sepsis? (2)  Sepsis = infektion + SIRS  SIRS = minst 2 av 4 kriterier: Temperatur >38 eller <36 grader Andningsfrekvens >20/min eller PaCO2 <4 kPa Takykardi >90/min LPK >12 eller <4 x 10^9/L

5 Vad orsakar sepsis?  E. coli – urosepsis (fr a äldre patienter)  Staf. aureus – hudskada (sår, PVK)  Pneumokocker – pneumoni  Streptokocker grupp A – mjukdelsinfektion  Meningokocker – meningit

6 Vad händer vid sepsis?  Bakterier i blodet >  Inflammatorisk reaktion i hela kroppen >  Koagulationssystemet aktiveras >  Cirkulationen påverkas >  Blodtrycksfall >  Syrebrist >  Multipel organsvikt >  Cirkulationskollaps >  Död!

7 Varför är det bråttom?  Dynamisk sjukdom – förändras med tiden  Från opåverkad till svårt sjuk patient kan gå fort (timmar) utan behandling  Svår sepsis utvecklas tidigt – vanligen inom 24 timmar (oftast 6 timmar) efter ankomst till sjukhus  Enkla åtgärder tidigt kan förhindra allvarlig försämring  Ju allvarligare sepsis desto sämre prognos

8 Svår sepsis och septisk chock  Svår sepsis = Sepsis + hypotension, hypoperfusion eller organdysfunktion  Septisk chock = Svår sepsis med bestående cirkulationssvikt trots adekvat vätsketerapi

9 Siffror om sepsis  Samhällsförvärvad svår sepsis drabbar ca 210 patienter per inv och år i Sverige.  Septisk chock drabbar minst 30/ inv/år.  Dödlighet i sepsis: Svår sepsis 20% Septisk chock 45% Totalt dör minst 1000 personer i sepsis i Sverige per år För varje timmas fördröjd antibiotikabehandling ökar dödligheten med 8% vid septisk chock! Hög dödlighet trots adekvat behandling!

10 Patientfall 1 – 85 årig kvinna  Insulinbehandlad diabetes och hjärtinfarkt för 3 mån sedan. Inkommit från äldreboende till medicinakuten under kvällen. Insjuknade under gårdagen med frossa och feber. Under dagen idag har hon bara orkat ligga till sängs och har med stor möda kommit till toaletten. Temp i morse 38.5 grader.  Inkomstrutin på AKM: Temp 39.5, BT 80/40, puls 115, sat 88%  Kompletterande anamnes/status? Bedömning?  Vad gör du?

11 Sepsis har många ansikten  Börjar som regel plötsligt med frossa, feber och allmänsymtom som: Andnöd/andfåddhet (diff influensa/hjärtsvikt/ lungemboli) Konfusion/motorisk oro (diff stroke) Kräkning o/e diarré, buksmärta (diff gastroenterit!) Allmän svaghet (”dåligt AT”) ”Blivit funnen på golvet”

12 Hur upptäcker vi sepsis? (1)  Sjunkande blodtryck  Ökande andningsfrekvens Andningspåverkan tidigaste och vanligaste tecknet på svår sepsis AF >30/min korrelerar till ökad dödlighet!  Sjunkande saturation  CNS-påverkan Tidigt och allvarligt tecken  Takykardi  Minskande urinproduktion

13 Hur upptäcker vi sepsis? (2)  Blodtryck  Andn frek  Saturation  CNS-påv  Puls  Urinprod

14 Hur upptäcker vi sepsis? (3)  Feber – kardinalsymtom (men föreligger inte alltid)  Kräkning o/e diarré – vanligt vid svår sepsis  Buksmärta – inte alltid kirurgiskt!  Nackstyvhet – inte alla meningiter!  Hudstatus: Perifer genomblödning – hudtemperatur/-färg, marmorering, kapillär återfyllnad Septiska embolier Homogen rodnad: utbredd = erysipelas, begränsad = flegmone Petechier: meningokocksepsis – IVA! Smärtsam rodnad och chock: nekrotiserande fasciit – IVA!

15 Petechier  Vattenglastestet

16 Initiala åtgärder vid sepsis (1)  Tidsfaktorns betydelse! Utredning får inte fördröja start av antibiotikabehandling Tidigt insatt vätske- och antibiotikabehandling minskar dödligheten För varje timmas fördröjning av antibiotika ökar dödligheten med 8%!  ”Time is organ!” – Åtgärder inom 60 minuter från ankomst till sjukhus  Tidig kontakt med narkosjour!

17 Initiala åtgärder vid sepsis (2)  Syrgas 2-3 l/min på grimma om sat 91-95% 5-15 l/min på mask om sat ≤90%  Infarter Två grova PVK (grön el tjockare, ej rosa)  Dropp! Ge bolusdos Ringer-Acetat 1000 ml på 30 min om BT <90 eller laktat förhöjt Därefter ytterligare 2-3 liter på 2 timmar Alla sepsispatienter behöver vätska! Bolusdos kan behöva upprepas första dygnet

18 Initiala åtgärder vid sepsis (3)  Blododling x2 Utan tidsfördröjning, två separata stick  Urinodling, NP-odling, ev fokala odlingar från sputum, svalg, liquor, sår mm Får ej fördröja antibiotika!  Antibiotika iv inom 60 min från ankomst till sjukhus!

19 Initiala åtgärder vid sepsis (4)  Kemlabprover A-gas och P-laktat CRP, Hb, LPK/diff, TPK, Na/K, kreatinin/GFR- beräkn, P-glukos, U-sticka Koagulations- och leverprover  EKG Om bröst-/buksmärta/kräkning  KAD Möjliggör snabb urinodling och övervakning av urinproduktion

20 Antibiotikaval vid sepsis (1)  Utgår från misstänkt infektionsfokus (symtom/statusfynd)  Andra viktiga faktorer: Patientens riskfaktorer, ev immunbrist, pc- allergi typ 1 Sepsisens svårighetsgrad Ev tidigare utlandsvistelse, sjukhusvård, antibiotikabehandl, odlingssvar (resistensmönster!)  Diskutera med infektionsjour!

21 Antibiotikaval vid sepsis (2)  Engångsdos Nebcina till alla med svår sepsis (utöver annan antibiotika)!  Snabb bakteriedödande effekt  Hämmar toxinfrisättningen från bakterier  Ökar effekten av betalaktamantibiotika  Dosering 4-6 mg/kg  Plasmakoncentrationsbestämning om >1 dos pga njurtoxicitet

22 Antibiotikaval vid sepsis (3)  Pneumoni: Samhällsförv: Bensylpc + ev Avelox KOL-pat: Tazocin  UVI/pyelonefrit: Tazocin alt Ciprofloxacin po + Nebcina

23 Antibiotikaval vid sepsis (4)  Mjukdelsinfektion: Erysipelas: Bensylpc + ev Dalacin Sårinfektion: Ekvacillin Led/skelettinfektion: Zinacef Misstänkt fasciit/myosit: Tienam + Dalacin + Nebcina (OBS! IVA, kirurgi!)  Bukfokus: Postop: Tienam Gallvägar: Tazocin

24 Antibiotikaval vid sepsis (5)  Meningit: Cefotaxim 3 g x4 + Doktacillin 3 g x4  Neutropen feber: Tazocin, Meronem alt Fortum 4-dosering

25 Antibiotikaval vid sepsis (6)  Okänt fokus (ej bukfokus): Bensylpenicillin 3 g x3 (1 g x3 efter första dosen om pat >70 år) Nebcina 4-6 mg/kg x1  Okänt fokus (misstänkt bukfokus): Tienam 0,5 g x3

26 Fall 2 – 66-årig man (1)  Slutat röka 5 år sedan.  Tid sjd: Hypertoni, ulcerös colit  Aktuellt: Kvällen före ankomsten hastigt insjuknat med feber 40 grader, dyspné, hosta med gulbrunt expektorat. Under natten kräkts 8 gånger och haft diarré.  Sökt DL på förmiddagen – remiss till AKM  AKM kl 13: Vaken och orienterad  Sat 90 % på 10 l O2 på mask. A-frekvens 40/min, puls 100 slag/min, BT 110/60.  Hur bedömer du pat? Vad gör du?

27 Fall 2 – 66-årig man (2)  Lab: CRP 168, LPK 21, Krea 237, Hb 138, TRC 190. A-gas med pH 7,34, BE -11,9  Rtg pulm – infiltrat hö lunga  Får iv Bensyl-pc + Nebcina samt vätska.  Hur bedömer du pat nu, vårdnivå?  Hur följer du pat?

28 Fall 2 – 66-årig man (3)  Inlägges AVA.  AVA kl 18: Medicinjour tillkallas  Slö, desorienterad. BT 60 syst. A-frekv 40/min. Sat 93% på 12 l O2.  Lab: Hb 127(  ), Trc 153 (  ), PK 2,8, P- APTT 51, ASAT 12, ALAT 7, Laktat 13.  BT stiger till 100/55 efter 2 l RingerAcetat.  Ny bedömning? Åtgärd?

29 Fall 2 – 66-årig man (4)  Kl 02: BT åter i sjunkande – flyttas till IVA  Respiratorbeh, vätskebeh, inotropt stöd (Noradrenalin/Dobutamin)  Avlider kl 08  Blododling: Växt av pneumokocker i 4 av 4 flaskor, känsliga för Bensyl-pc.

30 Övervakning (1)  Initialt frekventa observationer (1-2 ggr/timme)!  ”The golden hours” Adekvat behandling första 6 timmarna minskar både morbiditet och mortalitet  Övervakning av vitala parametrar (ex MEWS) Blodtryck och hjärtfrekvens Andningsfrekvens och saturation Temp Medvetandegrad/konfusion Urinproduktion

31 MEWS

32 Övervakning (2)  Utvärdering av patienten senast efter 3-6 timmar Inkl nya labprover, fr a blodgas + laktat, ev koag prover  Leta fokus! ”Source control” Sök/dränera infektionsfokus, t ex abscess, artrit, empyem, tarmläckage, CVK mm  Noggrann övervakning första dygnet även på stabil patient Var 2-4:e timme, tätare vid försämring

33 Behandlingsmål  Inom 1 timma: Systoliskt BT ≥90 mm Hg Saturation ≥93%  Inom 6 timmar: Laktatsjunkande Diures>200 ml  Inom 24 timmar: Andningsfrekvens <20/min Hjärtfrekvens <90/min

34 Indikation för IVA-kontakt/-vård (1):  Cirkulatorisk svikt (hypotension): Kvarstående systoliskt BT <90 mm Hg trots vätskebolus  Metabol svikt (hypoperfusion): Stigande eller förhöjt laktat (alt BE <-5 mmol/l) trots vätskebolus Dålig perifer cirkulation (kalla extremiteter, marmorering, dålig kapillär återfyllnad) trots vätskebolus

35 Indikation för IVA-kontakt/-vård (2):  Respiratorisk svikt: Saturation <90% trots syrgas Bestående andningsfrekvens >30/min trots syrgas  Annan organdysfunktion: Minskad urinproduktion – Diures <200 ml efter 6 timmar Medvetandepåverkan/Motorisk oro – fr a yngre, tid frisk pat Koagulopati

36 Sepsis - sammanfattning  Blododla alltid innan iv antibiotika! ”Rundodla”  Upptäck sepsispatienten i tid! Vitalparametrar (AF) + laktat/A-gas  Åtgärder ska ha utförts inom 60 minuter från ankomst till AKM Vätska + antibiotika ”Time is organ!”


Ladda ner ppt "Samhällsförvärvad sepsis, svår sepsis och septisk chock Hur räddar vi liv? Sara Köhler och Malin Enarsson ST-läkare, Infektionskliniken, MSE AT-utbildning."

Liknande presentationer


Google-annonser