Presentation laddar. Vänta.

Presentation laddar. Vänta.

2005-05-09Kristina Malmgren Epilepsi Epilepsiteamet Neurologkliniken Sahlgrenska Universitetssjukhuset Epilepsi Epilepsiteamet Neurologkliniken Sahlgrenska.

Liknande presentationer


En presentation över ämnet: "2005-05-09Kristina Malmgren Epilepsi Epilepsiteamet Neurologkliniken Sahlgrenska Universitetssjukhuset Epilepsi Epilepsiteamet Neurologkliniken Sahlgrenska."— Presentationens avskrift:

1 Kristina Malmgren Epilepsi Epilepsiteamet Neurologkliniken Sahlgrenska Universitetssjukhuset Epilepsi Epilepsiteamet Neurologkliniken Sahlgrenska Universitetssjukhuset

2 Epilepsi  Historik  Definitioner, orsaker, förekomst, prognos  Anfallsklassifikation, differentialdiagnoser Videodemonstration av anfall  Behandling - läkemedel, kirurgi  Sociala implikationer (inklusive körkort)

3 Det globala perspektivet  miljoner människor har epilepsi  Av dem har 30 miljoner ingen behandling!  Orsaken till det är i första hand stigmatisering

4 Stigma – den onda cirkeln Brist på kunskap om epilepsi hos allmänheten Långsamma förändringar i samhällelig inställning och acceptans Hemlighållande av epilepsi

5 Kristina Malmgren Modern syn på epilepsi ” A convulsion is but a symptom and implies only that there is an occasional, an excessive and a disorderly discharge of nerve tissue on muscles. ” A study of convulsions J Hughlings Jackson 1870

6 Kristina Malmgren EEG - elektroencefalografi Hans Berger 1929 Uber das Elektrenkephalogram Des Menchen Utvecklandet av EEG innebar att hjärnaktivitet som hade samband med epilepsi kunde mätas

7 Epileptiskt anfall  Definition Symptom som beror på plötsliga utbrott av okontrollerad aktivitet i nervceller i hjärnbarken – som en ’elektrisk kortslutning’ Symptom som beror på plötsliga utbrott av okontrollerad aktivitet i nervceller i hjärnbarken – som en ’elektrisk kortslutning’  Kliniska symptom Betingas både av funktionen i det hjärnbarks- område där anfallet startar och av hur mycket anfallet sprids Betingas både av funktionen i det hjärnbarks- område där anfallet startar och av hur mycket anfallet sprids

8 Akutsymtomatiska epileptiska anfall  Epileptiska anfall utlösta av akut påfrestning på hjärnan, till exempel: Feber (fr a hos små barn)Feber (fr a hos små barn) Abstinens (alkohol, droger)Abstinens (alkohol, droger) Metaboliska störningarMetaboliska störningar Toxisk påverkanToxisk påverkan CNS-infektionerCNS-infektioner Traumatisk hjärnskada i akutskedetTraumatisk hjärnskada i akutskedet Cerebrovaskulära lesioner i akutskedetCerebrovaskulära lesioner i akutskedet  Risken att någon gång i livet drabbas av ett generaliserat tonisk-kloniskt epilepsianfall är ca 10%

9 Epilepsi  Diagnos Upprepade (minst två) spontana epileptiska anfall  Diagnostik Sjukhistoria och vittnesbeskrivning i första hand Utredning med EEG och neuroradiologi (DT och MRT)

10 Återfallsrisk  Första oprovocerat epileptiskt anfall: 43% får ett andra oprovocerat anfall 43% får ett andra oprovocerat anfall  Andra oprovocerat anfall: 65% får ett tredje oprovocerat anfall 65% får ett tredje oprovocerat anfall

11 Bakomliggande orsaker till epilepsi Kärl- missbildning Hjärn- missbildning Okänd ÄrftligAlkohol Stroke TraumaTumör

12 Orsaker till epilepsi  Alla sjukdomar, skador eller missbildningar som engagerar hjärnbarken ger en ökad risk för epilepsi  Hos cirka hälften av dem som får epilepsi kan utredning inte påvisa någon orsak

13 Hur många blir anfallsfria?  % av alla personer med epilepsi uppnår långvarig anfallsfrihet  Ca 70% av dem som uppnår anfallsfrihet kan framgångsrikt avsluta behandlingen

14 Incidens  Incidens: Antal personer nyinsjuknade med minst 2 ep-anfall inom ett år per invånare  Incidensen åldersrelaterad: <1 år / ,tidig barndom 60/100000, tonår och vuxna 30-40/100000, äldre /  Högre incidens i utvecklingsländer

15 Prevalens  Prevalens: Antal personer med aktiv epilepsi vid en bestämd tidpunkt per 1000 invånare.  Prevalensen åldersrelaterad: 7 åå 2.3/1000, tonår 4-6/1000, åå 6- 7/1000,>70 åå 8-12/1000.  Högre i vissa utvecklingsländer i tex mellan- och sydamerika samt vissa afrikanska länder.

16 Mortalitet  Förhöjd i epilepsipopulationen, SMR 2-3 ggr hög  Största överdödligheten första åren  I huvudsak relaterat till underliggande orsaker till epilepsin. SMR ännu högre i gruppen med symtomatisk ep.  Barn med ep men i övrigt friska har ingen förhöjd SMR.

17 Mortalitet  Epilepsirelaterade dödsorsaker: Plötslig död (SUDEP) (1-4/1000 patientår hos vuxna) Plötslig död (SUDEP) (1-4/1000 patientår hos vuxna) Status epilepticus Status epilepticus Olycksfall i samband med anfall Olycksfall i samband med anfall Suicid Suicid

18 Epilepsiundervisningen  Historik  Definitioner, orsaker, förekomst, prognos  Differentialdiagnostik, anfallsklassifikation, Videodemonstration av anfall  Behandling - läkemedel, kirurgi  Kvinnor med epilepsi  Sociala implikationer (inklusive körkort)

19 Differentialdiagnoser  Metabola Hypo-eller hyperglykemi Hypo-eller hyperglykemi Svår sjukdom med påverkan på lever-eller njurfunktion eller elektrolytbalans Svår sjukdom med påverkan på lever-eller njurfunktion eller elektrolytbalans  Syncope Vasovagal, ortostatisk, kardiell Vasovagal, ortostatisk, kardiell  Neurologiska Fokal cerebral ischemi (TIA, migrän) Fokal cerebral ischemi (TIA, migrän) Narkolepsi (kataplexi, hypersomni) Narkolepsi (kataplexi, hypersomni)  Psykiatriska Panikångestattacker Panikångestattacker Somatoforma och dissociativa syndrom med epilepsiliknande anfall Somatoforma och dissociativa syndrom med epilepsiliknande anfall

20 Differentialdiagnostik  Anamnes, vittnesbeskrivning och klinisk undersökning är viktigast i diagnostiken av medvetanderubbningsattacker

21 Klassifikation av epileptiska anfall  Fokala anfall (FA) FA utan medvetandestörning FA utan medvetandestörning FA anfall med medvetandestörning FA anfall med medvetandestörning FA med utveckling till bilateralt konvulsivt anfall FA med utveckling till bilateralt konvulsivt anfall  Generaliserade anfall (bilateralt symmetriskt) Absenser Absenser Myoklona anfall Myoklona anfall Kloniska anfall Kloniska anfall Toniska anfall Toniska anfall Tonisk-kloniska anfall Tonisk-kloniska anfall Atoniska anfall Atoniska anfall  Okända anfall

22 Fokala anfall  Fokala anfall utan medvetande-störning Motoriska symptom t ex fokala kramper, fonationsrubbning Motoriska symptom t ex fokala kramper, fonationsrubbning Sensoriska symptom: fr a enkla lukt-, smak-, syn-, hörsel och känselfenomen Sensoriska symptom: fr a enkla lukt-, smak-, syn-, hörsel och känselfenomen Autonoma symptom: bl a färgskiftning, piloerektion, svettning, pupilldilatation, epigastriska sensationer (epigastric rising) Autonoma symptom: bl a färgskiftning, piloerektion, svettning, pupilldilatation, epigastriska sensationer (epigastric rising) Psykiska symptom: bl a illusionära fenomen, formade hallucinationer, affektiva symptom Psykiska symptom: bl a illusionära fenomen, formade hallucinationer, affektiva symptom

23 Anfall med fokal start fort  Fokal start med medvetandestörning Föregås av fas utan medvetandepåverkan Föregås av fas utan medvetandepåverkan Med medvetandepåverkan direkt Med medvetandepåverkan direkt  Fokal start med utveckling till bilateralt konvulsivt anfall.

24 Epilepsibehandling  Läkemedelsbehandling Ca 65% uppnår anfallsfrihet med läkemedel Ca 65% uppnår anfallsfrihet med läkemedel  Kirurgisk behandling Lämplig behandling för en liten andel personer med partiella anfall Lämplig behandling för en liten andel personer med partiella anfall  Övriga behandlingsformer Vagusnervstimulering Vagusnervstimulering Ketogen kost Ketogen kost

25 Hur bra är läkemedelsbehandling? 13% 4% 36% 47% Anfallsfri med 1:a medicinen Anfallsfri med 2:a medicinen Anfallsfri med 3:e eller flera mediciner Svårbehandlad epilepsi Kwan P, Brodie MJ. N Engl J Med. 2000;342: Tidigare obehandlade personer (n=470)

26 Epilepsimediciner Första generationenAndra generationenTredje generationen fenobarbitalkarbamazepinvigabatrin primidonvalproatlamotrigin fenytoinklonazepamgabapentin etosuximidtopiramat felbamat levetiracetam pregabalin zonisamid rufinamid lakosamid

27 Behandlingsstrategi vid nydebuterad epilepsi  Information om diagnos, prognos och behandlingsalternativ  Patient medverkar i behandlingsbeslut  Stegvis uttitrering av lägsta effektiva dos  Uppmärksamhet på biverkningar!

28 Monoterapi- eller kombinationsbehandling?  Vi eftersträvar alltid monoterapi initialt Finns få evidens för att antiepileptika verkar synergistiskt Finns få evidens för att antiepileptika verkar synergistiskt  Nackdelar med kombinationsbehandling Ökad risk för interaktioner Ökad risk för interaktioner Ökad risk för biverkningar – sek dålig compliance Ökad risk för biverkningar – sek dålig compliance Teratogenicitet Teratogenicitet Långtidstoxicitet Långtidstoxicitet

29 Förslag till terapival vid nydebuterad epilepsi hos vuxna  Fokala anfall med el utan utveckling till generaliserade anfall Karbamazepin Karbamazepin Lamotrigin Lamotrigin Oxkarbazepin Oxkarbazepin Levetiracetam Levetiracetam  Primärgeneraliserade anfall Valproat till män och kvinnor där graviditet ej är aktuell Valproat till män och kvinnor där graviditet ej är aktuell Lamotrigin till kvinnor där graviditet kan bli aktuell Levetiracetam vid myoklona anfall Lamotrigin till kvinnor där graviditet kan bli aktuell Levetiracetam vid myoklona anfall Läkemedelsboken Läkemedelsboken 11-12

30 Faktorer som påverkar val av antiepileptika  Anfallstyp och epileptiskt syndrom  Biverkningsspektrum  Övriga sjukdomar  Övrig medicinering  Ålder  Kön (teratogenicitet)  Dosering  Titreringstakt  Pris

31 Karbamazepin  Verkningsmekanism: Stabiliserar neuronala membran pre- och postsynaptiskt. Huvudsakligen genom blockad av Na-kanaler. Även blockad av NMDA-rec som medierad Na och Ca flöde. Kan ev även ha effekt på andra receptorer. Stabiliserar neuronala membran pre- och postsynaptiskt. Huvudsakligen genom blockad av Na-kanaler. Även blockad av NMDA-rec som medierad Na och Ca flöde. Kan ev även ha effekt på andra receptorer.

32 Valproat  Verkningsmekanism: Osäkert. Kan ha en effekt med ökad GABA aktivitet på flera nivåer. GABA- inihibition postsynaptiskt. Verkar även via asparatat, glutamat och gammahydroxybutyrat vilka inhiberar exitatorisk transmission Osäkert. Kan ha en effekt med ökad GABA aktivitet på flera nivåer. GABA- inihibition postsynaptiskt. Verkar även via asparatat, glutamat och gammahydroxybutyrat vilka inhiberar exitatorisk transmission

33 Levertiracetam  Verkningsmekanism: Okänd

34 Lamotrigin  Verkningsmekanism: Blockering av spänningskänsliga Na-kanalers konduktans

35 Biverkningar  Dosberoende (Typ A) Förväntade, betingas av farmakologisk verkningsmekanism, ofta övergående Förväntade, betingas av farmakologisk verkningsmekanism, ofta övergående  Idiosynkratiska (Typ B) Ovanliga, ej dosberoende, oförutsägbara, inte orsakade av någon känd farmakologisk mekanism Ovanliga, ej dosberoende, oförutsägbara, inte orsakade av någon känd farmakologisk mekanism Ex vis hud, blodbild, lever, pancreas Ex vis hud, blodbild, lever, pancreas  Långtidsbiverkningar  Teratogena effekter

36 Vanliga dosberoende biverkningar av antiepileptika (Typ A)  Yrsel  Trötthet  Ataxi  Dubbelseende  Dimsyn  Huvudvärk

37 Psykiatriska biverkningar  Förekommer för alla AED  Vanligast för levetiracetam; 26% får psykiatriska biverkningar jmf med 13% på placebo  Depression, irritabilitet, ångest  Anamnes på psykiatrisk sjukdom riskfaktor, bör beaktas vid insättning av levetiracetam och psykiatriska biverkningar bör efterfrågas vid åb Cramer et al, Epilepsy and Behaviour, 2003

38 Kvinnor med epilepsi - preventivmedel, graviditet, amning

39 Rådgivning Rådgivning  Så långt som möjligt bör graviditet vara planerad hos kvinnor med epilepsi  Preventivmedelsrådgivning är därför extra viktig  Rådgivningen bör vara hos gynekolog, v b i samråd med behandlande neurolog

40 Bakgrund till behandlings-strategi vid graviditet  Okontrollerade tonisk-kloniska anfall mer skadliga för foster och moder än antiepileptika  Antiepileptika är indicerade om de behövs för att undvika tonisk-kloniska anfall

41 Optimering av AED-behandling före graviditet  Ett år kan behövas för att revidera tidigare behandling och utvärdera ny behandling  Revision av behandlingen kan innebära: Seponering av AED vid flerårig anfallsfrihet Seponering av AED vid flerårig anfallsfrihet Optimering av dosering – lägsta effektiva dos Optimering av dosering – lägsta effektiva dos Byte från poly- till monoterapi Byte från poly- till monoterapi Byte till lämpligare AED Byte till lämpligare AED

42 Missbildningsrisk  2-3 ggr riskökning för större missbildningar hos kvinnor med AED-behandling  Polyterapi medför större risk än monoterapi  Hjärtfel, neuralrörsdefekter, läpp-käk- gomspalt, försämrad kognitiv utveckling  Dos-effekt relation för valproat mfl

43 Missbildningsfrekvens (%) relaterat till dos Missbildningsfrekvens (%) relaterat till dos Morrow et al JNNP 2006 %

44 FolsyraFolsyra  Några studier visar samband mellan låga folatnivåer och fosterskador  4 mg folat/dag minskar risk för spina bifida vid högriskgraviditeter, men AED patienter exkluderade i dessa studier  5 mg folsyra rimligt vid AED-behandling inför graviditet, men patienten ska informeras om bristfällig evidens

45 Förlossning och amning  Kvinnor med epilepsi bör förlösas på specialenhet, men risken för ett generaliserat tonisk-kloniskt anfall är liten, ca 1-2%  AED-behandling är oftast inget hinder för amning

46 Interaktioner viktigt att tänka på!  Levermetabolism  Proteinbindning

47 Enzympåverkan (CYP 450) Enzyminducerande AED KarbamazepinFenytoinFenobarbitalOxkarbazepin Topiramat (>200 mg/dag) Ingen enzympåverkan, men interaktioner!Lamotrigin Enzymhämmande AED Valproat Ingen enzympåverkan Gabapentin Lacosamid Levetiracetam Pregabalin

48 Preventivmedelsval  Vid behandling med enzyminducerande AED kan effekten av samtliga hormonella p-medel minskas. Depo-Provera och Levo-Nova minst problem Depo-Provera och Levo-Nova minst problem Om mini-piller: Cerazette Om mini-piller: Cerazette Hormonell akutprevention kan ha nedsatt effekt Hormonell akutprevention kan ha nedsatt effekt

49 Preventivmedelsval fort  Kombinations P-Piller med östrogeninnehåll sänker koncentrationen/effekten av Lamotrigin.

50 Läkemedelskoncentrationer  Terapeutiska riktområden, men effekt och biverkningar är det som styr  Fenytoin µmol/L  Karbamazepin µmol/L  Lamotrigin µmol/L  Valproat µmol/L

51 Svårbehandlad epilepsi  Ca 35% har svårbehandlad epilepsi  Riskfaktorer: symptomatisk lokalisationsrelaterad ep symptomatisk lokalisationsrelaterad ep Patologiskt EEG Patologiskt EEG Neurodeficit Neurodeficit Hög initial anfallsfrekvens Hög initial anfallsfrekvens

52 Utsättande av AED  Seponering av AED kan bli aktuellt efter lång anfallsfrihet men beror av bl a epileptiskt syndrom och prognostiska faktorer  Minskning av AED bör ske i samråd mellan patient och neurolog, inte i primärvård  AED trappas långsamt ut, bör aldrig sättas ut plötsligt

53 Terapiresistent epilepsi  Ca 35% av personer med varierande anfallstyper uppnår inte anfallsfrihet med antiepileptika  Behandling efter första anfallet förbättrar inte prognosen

54 Epilepsikirurgi  Kirurgisk behandling är ett bra alternativ för vissa personer med svårbehandlad partiell epilepsi  Alla patienter rapporteras till det svenska nationella epilepsikirurgiregistret  Resultaten är goda, ca 60% anfallsfria vid tinninglobsoperationer, upp till 80% vid lesionektomier  Komplikationsrisken är låg  Risken för ytterligare kognitiva förluster vid främre tinninglobsoperationer är begränsad

55 Vagusnervstimulering - VNS  Svårbehandlad epilepsi, barn och vuxna  Epilepsikirurgi ej möjligt  43% patienterna >50% anfallsreduktion vid 3 års uppföljning

56 Ketogen kost  Svårbehandlad epilepsi hos barn o ungdomar  Rigorös diet som ställer stora krav:  80% fett, 20% protein och kolhydrater  Rätt utvald, väl inställd patient: ca 10% anfallsfria ca 10% anfallsfria ca 50% >50% anfallsreduktion ca 50% >50% anfallsreduktion 80 % !

57 Status Epilepticus   Definition:   Två eller flera anfall utan återställd vakenhet mellan eller pågående anfalls- aktivitet > 30 min

58 Status epilepticus  Konvulsivt SE Tonisk kloniska anfall Tonisk kloniska anfall Viktigt med snabb, ”aggressiv” behandling för att häva anfall och undvika nervcellsskada och systemiska komplikationer Viktigt med snabb, ”aggressiv” behandling för att häva anfall och undvika nervcellsskada och systemiska komplikationer  Icke konvulsivt SE Medvetandesänkning, konfusion, förvirrat beteende alt fokalt anfall utan medvetandepåverkan Medvetandesänkning, konfusion, förvirrat beteende alt fokalt anfall utan medvetandepåverkan Behandling inte lika bråttom, mindre risk för hjärnskada och systemkomplikationer Behandling inte lika bråttom, mindre risk för hjärnskada och systemkomplikationer

59 Behandling 1  Bensodiazepiner: Inj Stesolid 0,25 mg/kg (15-20 mg) iv, 5 mg/min, alt alt Inj Ativan 4 mg iv, 1-2 mg/min.

60 Behandling 2  Om fortsatt eller återkommande anfall: Pro-Epanutin mg FE/kg iv Alternativt Ergenyl mg/kg iv

61 Behandling 3  Sövning med Midazolam alt Propofol, ev Pentothal

62 Vad innebär det att ha epilepsi?

63 Stigma här och nu  ”Har du epilepsi? Men då borde du ju gå i särskola!” Skolsköterska till 18-årig gymnasist med Juvenil myoklon epilepsi Mölndal 1998  ’Får du verkligen arbeta som sjuksköterska när du har epilepsi?’ DL till 25-årig kvinna med primärt generaliserad epilepsi som söker pga annan åkomma Göteborg 2008

64 Körkortsregler  Hinder för innehav AM,A1,A,B,BE,Traktor Enstaka första ep-anfall senaste 6 månaderna Enstaka första ep-anfall senaste 6 månaderna Epileptiskt anfall senaste året Epileptiskt anfall senaste året EEG: bilat synkron 3 Hz spike-wave EEG: bilat synkron 3 Hz spike-wave Anamnes och/el EEG innebär påtaglig risk för medvetandestörningsattacker Anamnes och/el EEG innebär påtaglig risk för medvetandestörningsattacker

65 Körkortsregler Hinder för innehav C,CE,D,DE,Taxi Hinder för innehav C,CE,D,DE,Taxi Enstaka ep-anfall eller AED senaste 5 årenEnstaka ep-anfall eller AED senaste 5 åren Ep-diagnos samt Epileptiska anfall och/el AED senaste 10 årenEp-diagnos samt Epileptiska anfall och/el AED senaste 10 åren EEG: bilat synkron 3 Hz spike-waveEEG: bilat synkron 3 Hz spike-wave Anamnes och/el EEG innebär påtaglig risk för medvetandestörningsattackerAnamnes och/el EEG innebär påtaglig risk för medvetandestörningsattacker


Ladda ner ppt "2005-05-09Kristina Malmgren Epilepsi Epilepsiteamet Neurologkliniken Sahlgrenska Universitetssjukhuset Epilepsi Epilepsiteamet Neurologkliniken Sahlgrenska."

Liknande presentationer


Google-annonser