Presentation laddar. Vänta.

Presentation laddar. Vänta.

Hunter Stroke Services Newcastle, NSW 28 October 2008 Thomas Lindén.

Liknande presentationer


En presentation över ämnet: "Hunter Stroke Services Newcastle, NSW 28 October 2008 Thomas Lindén."— Presentationens avskrift:

1 Hunter Stroke Services Newcastle, NSW 28 October 2008 Thomas Lindén

2 Thomas Linden  NSRI 2008  Swedish MD  Neurology and Psychiatry  PhD neurology  MSc epidemiology  Sahlgrenska Univ Hosp, Gothenburg, Sweden

3 A global disease

4 Post-stroke cognitive impairment and dementia  Not new  Not rare  Not unimportant  Not untreatable  Not fully known

5 Cognitive impairments in stroke patients – a new finding?  ”dullness of mind…forgetfulness…and foolishness” as a sequele of apoplexy Thomas Willis described in 1672  Worse rehabilitation in cognitively impaired Adams GF, Lancet 1963  Advice and support to cognitively imaired and carers often neglected Ebrahim S, Int Disabil Stud  Cognitive impairment after stroke analysed in many studies  More complex pathogenesis  Relation to other cognitive disorders

6 Cognitive impairment

7 A blurred picture  Serious cognitive impariments can exist without dementia criteria being fulfilled (Kotila 1986, Ritchie 1988).  To focus on dementia as diagnostic criterium will therefore lead to underestimation of the frequency of cognitive impairment ( Bowler&Hachinski 1995). Moorhouse&Rockwood, 2008

8 Semantic quagmire Arteriosclerotic dementia Mass effect Multi-infarct dementia Vascular dementia (VaD) Vascular cognitive impairment (VCI) Vascular cognitive disorder (VCD) Cognitive-impairment-no-dementia (CIND) Post-stroke dementia (PSD) Sub-cortical vascular dementia (SCVD) ”Mixed” vascular dementia Jellinger 2008 ?

9 Cognitive impairment common after stroke VaD after stroke Prevalence range 14-32% (Bowler, Lancet Neurology 2008) 3 months (Barba, Stroke 2000) 20 months (Linden, Neuroepid, 2004) 5 years (Henon, Neurology, 2001) VCI 50% in addition to VaD Dementia in population studies Pooled 11 European studies – 6.4% (Lobo, Neurology, 2000) CSHA: IR %/Y in 70+ (Herbert, Stroke 2000) Black>White; Triple in 10Y (Taylor, NeurobiolAg, 2004) 5 years (Henon, Neurology, 2001) VaD of all dementias CSHA – 12% + 13% mixed Rockwood et al, Neurology 2000 Double the frequency of AD in Japan Ueda, Stroke 1992

10 Authopsy studies of VaD/VCI Jellinger 2005 Markesbery 11% Mirsen 17% Riekse 12% Seno 35%

11 Clinical diagnosis

12 Cognitive profiles  Vascualar Dementia/VCI  Executive problems  Attention  Psychomotor speed  Emotional lability  Alzheimer’s disease/MCI  Anterograde memory  Spatial abilities  Gait and motor OK  Apraxia  Aphasia  Depression

13 Risk factors for VaD  Traditional stroke RF  Hypertension  Atrial fibrillation  Metabolic syndrome  Cerebral hypoperfusion  Orthostatism  Hippocampal atrophy  Nutritients  Genetics Román 2005

14 Treatment of VaD  Symptomatics  Donepezil  Galantamine  Prevention  PROGRESS  ACEI+DU 34%  SYST:EUR  -19/1000 Probably due to less strokes

15 Associations between dementias •89 of 419 pts studied •DSM criteria for AD and dementia •Known stroke for Dx of VaD •Interrater reliability •ROC-a 70-80%

16 Alzheimer’s Disease  Steadily progressive  Neurodegenerative disorder  Memory loss (anterograde)  Spatial disabilities  Plaques and tangles  Familial AD subtypes – mutations identified  Beta-amyloid and Tau protein ”hot” reserach topics  Immunisation trials – mixed results

17 Association VaD – Alz  60-90% of AD patients show CVD at authopsy  Share risk factors  Hypertension Skoog et al 1994  Atherosclerosis, ApoE Hofman et al 1997  Atrial fibrillation Ott et al 1997  AD increases stroke incidence Kalaria  1/3 of AD have cerebral infarcts Precumar et al 2000

18 Amyloid  αµνλον = starch  Structure, not chemistry  β-sheet configuration  Linear fibres, 7-10 nm  No branches  4-6 protofilaments  Congo red  Dynamic - reversible

19 Amyloid cascade hypothesis Hardy and Higgins,1992.

20 Evidence  FOR  Aβ + in familial AD Hardy, PNAS 1997  Aβ neurotoxic Loo, et al PNAS 1993  AGAINST  Aβ deposits not associated to AD Neve, T Neurosci 1998  Not neuronal death in transgenic mice Chisti, J Biol Chem 2001

21 Amyloid and stroke  APP mice get larger infarcts Larson, Brain Res 1999  External amyloid gives larger infarcts Whitehead et al, Stroke 2007  Often microhaemorrhages in AD Heyman, Neurology 1998  1/3 of AD have cerebral infarcts Precumar et al, Am J Pathol 1996  Aβ affects vascular reactivity Niwa et al, Am J Physiol 2002  Aβ induces inflammation Akiyama et al, ADAD, 2002

22 PIB-PET  Visualises amyloid in vivo in the human brain  3x20 patients.  Acute stroke  Cronic stroke  Healthy controls  Neuropsychiatric work-up  Animal study in parallell

23 Post-stroke depression  ”Discovered” 1977  Folstein 1977  Epidemiologically charted by many studies  In acute stage (25-48%)  Finklestein 1982; Schubert 1992; Wade 1987; Åstrom 1993; Rao 2001  First months(14-50%)  Sinyor 1986; Morris 1990; Eastwood 1989; House 1991; Feibel 1982; Robinson 1982; Wade 1987; Åstrom 1993; Burvill 1995; Ebrahim 1987; Ng 1995; Pohjasvaara 1998; Kauhanen 1999; Appelros, 2004; Eriksson 2004  In the long run, >1år (12-42%)  Morris 1990; Collin 1987; Wade 1987; House 1991; Åstrom 1993; Kauhanen 2000, Linden 2007, White 2008  Systematic review of 51 observational studies:  Approx 1/3 depressed  Variations in methods make comparisons difficult  Hackett 2005

24 Depression efter stroke - Frequency  Variation between studies  Selection criteria  Diagnostic instruments  Time point after stroke  Only a few use population- based controls

25 PSD - Causes  Biological faktors  Ruptured aminergic projections;  cortico-striatal, fronto-striatal, prefronto-subcortikal  Strategic infarcts  Right hemisphere, left anterior, left basala ganglia, inferio- frontal  Catastrophic reaction to sudden serious loss of functions  Pre-existing depressive personality unveiled

26 Depression after stroke - consequences  Participation in / effect of rehablilitation lower  Higher stroke-mortality  Morris et al Am J Psych 1993; 150:124-9  More hospital care  Schubert et al. Gen Hosp Psych 1992;14(1):69-76  More handicap  Parikh et al. Arch neurol 1990;47:785-9  Less often discharged to independent living  Cushman. Med Rehabil 1988;69:  Social function worse  Gordon et al. Arch Phys Med Rehabil 1985;66:  Sexual function worse  Monga et al. Arch Phys Med Rehabil 1986;67:19-22

27 Sensitive for intervention?  Systematic Review on Pharmacologic Treatment Hackett et al. Stroke  No evidence for effect  FINNSTROKE Study Kotila et al. Stroke  Active program after discharge  Open patient rehab  Activities in patient association  Less w depression at 3 and 12 mån

28

29

30 Thomas Lindén 2006 Intervention paradigms A. Repair B. Compensate C. Adapt

31 Thomas Lindén 2006 Neurobiological basics  Different time frames  Control spread of injury  Restore blood flow, diminish edema, normalise chemical environment (pH, ions, lactate, radicals)  Not only regain, but reorganise brain functions  Neurogenesis can be stimulated and directed  With pharma, but also with environmental factors Hillis 2005

32 Thomas Lindén 2006 Neurobiological basics  Top-down-stimulation  Attention training can ameliorate prerequisites for healing in primary and secondary cortex Desimone 1995  Bottom-up-stimulation  EMG-amplification Hummelsheim 1995  Supported walk taining Hesse 1995  Inhibitory processes  Competition between hemispheres Kinsbourne 1993  Constraint-induced therapy  Noradrenergic/cholinergic transmission facilitates plasticity Will 1992  Positive experiments w d-amphetamine in language training  Negative influence of NA/Ach-modulating pharma

33 Plasticity  Hebbian learning  Cognition is communicating cell networks and connections that are used are strenghened  ”Cells that fire together, wire together”  The brain reorganises (and repairs) itself by constant synapse turnover  Rehabilitation after damage has same mechanisms as normal learning and experience dependant plasticity  Varying input to damage neuronal circuits will increase synapses and affect rehabilitation

34 Thomas Lindén 2006 Val av patienter för rehabilitering  Patienter som inte skall inkluderas i rehabiliteringsprogram:  Patienter som kommer att återhämta sig utan rehabilitering  Patienter som inte återhämtas trots rehabilitering  Vilka skall således väljas ut till rehabilitering?  De patienter som utan rehabilitering inte förbättras men som gör det med rehabilitering  Identifierar vi vilka dessa patienter är och väljer vi idag rätt patienter till rehabilitering?

35 Thomas Lindén 2006 Which patients benefit from rehabilitation?  Stationär eller endast långsamt progredierande sjukdom  I förhållande till beräknade effekter av rehabiliteringen  Viss kvarvarande funktion  T.ex. dålig förutsättning för minnesträning hos patient med amnesi  Isolerad funktionsförlust  T.ex. uppmärksamhetsstörning, men intakt minne  Deprimerade patienter  Uppmärksamma och åtgärda först  Missbruk, svåra sociala förhållanden  Uppmärksamma och åtgärda först

36 Thomas Lindén 2006 Intervention  Multiple simultaneous strategies  Bostads-/arbetsplatsanpassning  Kompensatoriska strategier  Hjälpmedel  Speciella rehabiliteringstekniker  Direkt instruktion  Felfri instruktion  Procedurlärande  Hantera känslomässiga reaktioner  Undervisning  Beteendepsykologisk intervention  OBS! Olika strategier kan motverka varandra Mateer 2005

37 Thomas Lindén 2006 Miljöanpassning  Säkerhet – undvika olyckor och självskador  Ex: spis, trappor, varmvatten, eld, bil  Minimera överstimulering  Bakgrundsljud, starkt ljus, rörelser  Anpassa till uttröttbarhet  Schema för vila, rutiner  Motverka specifikt funktionshinder  Etiketter på lådor, anslagstavla, prylsanering  Checklistor, exvis för morgonrutin  Klocka, kalender Ducharme 1999, Martelli 1999, Thompson 1999, Sohlberg 2001

38 Thomas Lindén 2006 Hjälpmedel och kompensatoriska strategier  Stor variation för kognitiva skador  Minnesstöd  Kalender, klocka med datum, kom-ihåg-bok, dator  Hjälp med initiering  Alarm, PDA, mobiltelefon  Uppmärksamhetsstörningar  ”Harar” (Visual cue devices)  Individuell anpassning är nyckeln! Kim 1999, Wilson 2001, Wright 2001

39 Thomas Lindén 2006 Regain function  Träna nedsatt förmåga för att öka den  Uppmärksamhetsstörning Van Zomeren 1984, Posener 1990  Länkade kognitiva förmågor  Uppmärksamhetsträning förbättrar möjlighet att lära nytt, delta i samtal eller lösa problem  Ge uppgifter som kräver flera förmågor  Strategiträning och feedback viktigt  Mät  Individualisera! Park 1999, Cicerone 2000, 2002

40 Thomas Lindén 2006 Special training techniques  Skall fungera trots brister i minne, uppmärksamhet, koncentration, uttröttbarhet  Några exempel  Direktinstruerande inlärning  Felfri (errorless) inlärning  Procedurinlärning

41 Thomas Lindén 2006 Direct instruction learning  Designat för fortsatt, kontinuerligt lärande enligt i förväg uppgjord plan  Nedbrytning av uppgift i mindre delar och inlärning av komponenterna  Noggrant val av skolexempel, så lärandet bygger på tidigare erfarenheter  Individualiserad takt och svårighetsgrad  Framgångsrikt vid hjärnskada  Glang 1992

42 Thomas Lindén 2006 Error-free learning  Inlärning börjar på en nivå patienten behärskar  Eftersom patienten aldrig tar miste, undviks att felaktigheter präglas in  Minskar stress och frustration i inlärningen  Förbättrar inte minnet, men utnyttjar bättre den minneskapacitet patienten har  Använt vid instruktion av minnesskadade t.ex vid faktainlärning och (enkel) beteendeinlärning  Wilson 1994

43 Thomas Lindén 2006 Procedurinlärning  Bygger på idén att bättre procedurminne ger stöd till ett skadat semantiskt minne.  Squire 1992  Förmågan till procedurinlärning är ofta relativt välbevarad vid t.ex. TBI och stroke.  Ej fullgott utvärderad nytta

44

45

46 Thomas Lindén 2006 Uppmärksamhetsstörning  Mycket vanlig  Viktig i nästan alla aktiviteter  Ingen visad effekt av direkt träning  I motsats till t.ex. motoriska skador  Träning i kompensationsstrategier ger bra resultat (dvs uppgiftsorienterat)  Förstå hur patientens brist ser ut och träna aktiviteter utifrån dessa med klara målsättningar  Träning i självinstruktion bör ingå.  Webster 1983

47 Thomas Lindén 2006 Uppmärksamhetsträning  Stöd för att naturalistic action-träning ger resultat  Flera typer av instruktion bra för lätt men inte svårt skadade Park 2005  Berätta samtidigt som uppgiften demonstreras et c.  Kortare, återkommande bättre än hopad  Individualiserad målsättning, behandling och uppföljning ger bättre resultat. Sohlberg 2003

48 Thomas Lindén 2006 Time Pressure Management  Träning i att välja strategi för problemlösning  Tänka efter innan om alla uppgifter hinns med under den tid som står till buds  Planera utförandet innan uppgiften startar  Handlingsplan för tidsnöd  Följa den uppgjorda planen (självinstruktion)  Kompenserar för dålig simultankapacitet och stressintolerans  Effekt på inlärning kvar efter 6 mån  Fasotti 2000

49

50 Thomas Lindén 2006 Where is memory located?  Hippocampus central för inprägling  Skada ger anterograd amnesi  Frontalcortex central för retention  Skada ger retrograd amnesi  OBS! Grovt förenklat. Många strukturer samverkar i minnesfunktionen.

51 Thomas Lindén 2006 Memory impairment– possible to rehabilitate?  Ingen metod har visat effekt på att återfå förlorad minnesfunktion  Glisky 2005  Minnesskadade kan lära sig strategier för att bättre utnyttja ett dåligt minne  Heinrichs 1992  Fokus blir disability och inte impairment  Endast lätt till måttligt skadade

52

53 Thomas Lindén 2006 Executive impairments  Samlingsbegrepp för del av frontallobssyndromet  Vanligt vid traumatisk hjärnskada  Komplicerade teorier om mekanism, inget koncensus  Påverkar rehabilitering av andra funktioner

54 Thomas Lindén 2006 Executive impairments  Vanliga symptom  Impulsivitet  Disinhibition  Perseveration  Avledbarhet  Planeringsoförmåga (sekventiellt tänkande)  Dåligt abstraktionsförmåga  Hänsynslöshet  Apati  Stuss&Benson 1986

55 Thomas Lindén 2006 Executive impairments  Diagnos/Bedömning  Wisconsin Card Sorting Test  Verbal Fluency  Abstrakt tänkande  Sekventiella uppgifter  Samtidiga uppgifter (multi-tasking)

56 Thomas Lindén 2006 Executive impairments  Ingångar till Rehabilitering  Substitution snarare än reparation  Läkemedel  Dopamin- (Bromokriptin, Amantadin) och noradrenalin- agonister (Idazoxan)  Uppgiftsorienterad träning fungerar  Evans 2005  Goal Management Training  Bryta ned och målsätta uppgifter Levine 2000  Time Pressure Management Fasotti 2000  Hjälpmedel för igångsättning och påminnelser

57

58 Thomas Lindén 2006 Studies on patients with traumatic brain injury  Kompensatoriska hjälpmedel  Som anteckningsblock, larm, PDA, har visat effekt på vardaglig minnesfunktion Wilson 2001, Schmitter-Edgecombe 1995  Effekt på ångest, relationer och självuppfattning, dock inte bestående Helfenstein 1982  Datorstödd träning gav effekt på minnestest, men inte i vardagen  Grealy 1999, Kerner 1985, Thomas-Stonell 1994, Twum 1994, Gray 1992  TPM  Effekt på datauppgift, ej på minne Fasotti 2000  Uppmärksamhetsträning  Färre självrapporterade minnesfel McMillan 2002  Miljöorienterad rehabilitering  Endast effekt på arbetsåtergång för de som varit medvetslösa >1h, inte i hela gruppen Salazar 2000

59 Thomas Lindén 2006 Studies on patients with traumatic brain injury  GMT  Viss effekt på beteende  Levine 2000  Uppgiftsorienterad kognitiv träning  Effekt på arbetsåtergång efter ett år  Parente 1999


Ladda ner ppt "Hunter Stroke Services Newcastle, NSW 28 October 2008 Thomas Lindén."

Liknande presentationer


Google-annonser