Presentation laddar. Vänta.

Presentation laddar. Vänta.

1) Fatal LP vid meningit: Myt eller verklighet? 2) Reviderat vårdprogram; akut handläggning bakteriell meningit 3) Neurokirurgisk intervention vid svår.

Liknande presentationer


En presentation över ämnet: "1) Fatal LP vid meningit: Myt eller verklighet? 2) Reviderat vårdprogram; akut handläggning bakteriell meningit 3) Neurokirurgisk intervention vid svår."— Presentationens avskrift:

1 1) Fatal LP vid meningit: Myt eller verklighet? 2) Reviderat vårdprogram; akut handläggning bakteriell meningit 3) Neurokirurgisk intervention vid svår bakteriell meningit Vidareutbildning Infektionsläkarföreningen Mariefred Martin Glimåker

2 Bakgrund - akut bakteriell meningit (ABM) •Mortalitet % –Pneumokocker % ofta (1/3) pga högt ICP –Meningokocker 5-20 % ofta pga sepsis •Riskfaktorer –1) sänkt medvetande; GCS<8 - mortalitet c:a 50% –2) epileptiska kramper/fokalneurologi –3) hög ålder; >60 år

3 LP fram till 70-talet •Betraktades som enkel, säker och diagnostiskt värdefull metod •Rutinundersökniing vid oklar CNS-sjukdom •Obligat vid misstanke om meningit •Terapeutisk likvortappning vid hydrocefalus/högt ICP •Första beskrivna terapeutiska metoden vid svår meningit (tb) (Quincke 1891)

4 Minimal risk för inklämning efter LP även vid högt ICP •Masson 1927 –200 pat med hjärntumör, 144 med staspapiller –Inga komplikationer vid LP •Schaller 1933 –103 pat med ¨högt ICP¨ –4 dog inom 6-40 h, varav en med inklämning •Sencer 1956 –56 pat med papillödem –¨no clinical changes¨ •Korein 1959 –70 pat med staspapiller 1 pt med skallfraktur + kramper dog 15 h efter LP –59 pat med högt ICP 6 pat med komplikationer inom 48 h; ¨not caused by LP¨

5 LP från 70-talet •DT hjärna har ersatt LP som rutindiagnostik vid oklar CNS-sjukdom •Ökande oro för LP-orsakad inklämning –1) Fokal expansiv process (hjärnabscess, herpesencefalit, blödning, infarkt, tumör) –2) Subaracnoidalblödning –3) Bakteriell meningit med högt ICP

6 Fitch, van de Beek 2007 Fitch, van de Beek 2007

7 Inklämningssymtom •1) Sjunkande medvetande (dålig perfusion) •2) Uncusherniering –Oculomotoriuspares – vida, ljusstela pupiller –A cerebri post påv. – infarkt syncentrum – hemianopsi •3) Hjärnstamsherniering (pons, med. oblong.) –BT upp + puls ner (dålig perfusion) –Andningspåv; Cheyne-Stoke - apné

8 Joffe 2007 <<

9 Fitch, van de Beek 2007

10 Joffe 2007 Fallbeskr. Joffe 2007 Fallbeskr. > > Reye Hypotonic fluids

11 Fallbeskrivningar vuxna med misstänkt LP-orsakad inklämning •Ropper 2000; –Kvinna19 år, Pnk –Akut till IVA, sövdes, respirator –¨Quadriparesis on the second day¨ –Överlevde med sequele •Winkler 2002 –Kvinna 41 år, Pnk –Inklämning 1 h efter ankomst till Iva (efter LP?) –V-drän - tillfrisknade helt

12 Joffe 2007;Fallserier

13 Dodge et al 1965 N=207; Barn N=? Vuxna N=? •9 med inklämning –1 före LP –3 inom 2 h efter LP, ¨in a desperately ill man¨ direkt efter LP som fick Pc-G intratekalt + 1 spädbarn + 1? –5 senare, ¨death occurred several hours after LP¨, varav 1 klämde in 2 dygn efter LP –Alla 9 dog •Kommentar: –Ålder framgår inte –Pc-G intratekalt är kontraindicerat (neurotoxiskt) –Första studien där fatal LP misstänks

14 Horwitz et al 1980 N=302 barn •18 med inklämning –Ingen före LP –1 inom halvtimme efter LP –7 inom halvtimme från inkomst –10 inom 8 h från inkomst 3/18 dog Kommentar Inklämning dåligt definierat Tidssamband LP-inklämning väl definierat hos 1 God prognos Oklart vilka som dog

15 Lorber et al 1980 N=3 Barn •1 med inklämning •Andningsuppehåll + död efter LP •Obduktion visade lillhjärnsinklämning •Kommentar –Oklart tidssamband

16 Slack 1982 N=86; 69 barn + 17 vuxna •6 med inklämning •Samtliga meningokocker –1 inklämning utan LP –5 inklämning efter LP, tidsintervall ej angivna –Alla 6 dog •Kommentar –Oklart tidssamband –Ålder oklar på pat med inklämning, antal vuxna?

17 Rosenberg et al 1989 N=453, alla barn •16 med inklämning –8 före LP –6 med inklämning 2-33 h, medel 8,6 h efter LP –2 tidsinterval saknas –12/16 dog Kommentar: Oklart vilka som dog Förf.: Inget kausalsamband med LP

18 Rennick et al 1993 N=445, alla barn •19 med 21 inklämningsepisoder –6 pat före LP, varav 5 dog –7 pat inom 3 h efter LP, varav 5 dog –6 pat senare i förloppet, varav 4 dog –14/19 pat dog Kommentar Förf.: ¨we cannot be certain that herniation occorred in all¨ och ¨possibly lumbar puncture was performed because of a deterioration… caused by herniation¨

19 Durand et al 1993 N=445 vuxna med 493 ABM-episoder 296 samhällsförvärvade, 197 nosokomiala 8 med inklämning –5 inom ¨several min to hours after LP¨ varav 2 fick Pc-G intratekalt –3 oklart när –Alla 8 dog Kommentar Pc-G intratekalt är kontraindicerat (neurotoxiskt) Oklara tidssamband

20 Wylie et al 1997 N=252, alla barn med meningokockmeningit •17 dog •Varav 2 med inklämning –Lp ¨followed by rapid neurological deterioration¨ Kommentar Tidpunkter eller tid från LP ej angivet

21 Akpede et al 2000 N=123, alla barn i Nigeria •18 med inklämning –6 före LP –4 både före och efter LP –8 efter LP - inom 24 h –Alla 18 dog Kommentar: Mycket sjuka vid inkomst

22 Grände et al 2002 N=12, 7 vuxna (>16 år) + 5 barn •Medvetslösa - fick V-drän •8 med inklämningssymtom –1 utan LP som dog (vuxen) –7 (3 vuxna) ¨inklämningssymtom¨ 0,5 - 2 h efter LP •Opistotonus 1 pat. Ljusstela pupiller + blodtryckstegring noterades i övrigt, 1 dog (vuxen) –2/8 dog (1/3 vuxna 0/4 barn med LP dog) Kommentar: God prognos Inklämning dåligt definierat

23 Sammanfattning; rapporter med misstänkt LP-orsakad inklämning •Samtliga är retrospektiva •Barn dominerar starkt •Osäkra tidssamband •Inklämning ofta dåligt definierat –få är verifierade via obduktion/radiologi •Kortison inte givet i samband med första antibiotikadosen •Ingen evidens för fatal LP vid ABM

24 Vuxna; sammanfattning fallserier- beskrivningar - misstänkt LP- orsakad inklämning •Inklämning inom 3 h från LP –Max 14 –Verifierat 4 (?) •Död av inklämning inom 3 h från LP –Max 10 –Verifierat 1 –exkl. 3 som fått Pc-G intratekalt

25 •Men LP botar ju inte patienten! •Varför inte göra DT-hjärna först för att vara säker? •Man kan ju starta behandling innan DT efter blododling!

26 Varför inte göra DT-hjärna först? Man kan ju starta behandling innan! •1) Normal DT-hjärna utesluter inte risk för inklämning (Gopal 1999, Hasbun 2001, Kastenbauer 2002, Baker 1994) •2) Behandlingen fördröjs ofta pga oklar klinisk bild; –Sv inf.-läkarföreningens kval.-register •DT före LP i 40 –>35% •Beh ofta först efter LP –van de Beek 2004; •DT före LP i 48% (337/696) •Beh. startades först efter DT i 65% av dessa •3) Försämrad prognos när behandlingsstart fördröjs; –Koster-rasmussen et al 2008, Miner etal 2001, Aubertin et al 2006, Hussein et al 2000, Proulx et al 2005

27 Varför inte göra DT-hjärna först? Man kan ju starta behandling innan! •3) Risk att etiologisk diagnos missas vid ABM; –37% neg likvorodl vid ABM (Sv inf.-läkarför. kval.- register) –Ökande problem om resistensutv. (pneumok) –Försvårar antibiotikaval •4) Differentialdiagnostik försenas •5) Kraftigt förhöjt likvortryck kan missas –Försenad intensivvård

28 << <

29 Dödsorsaker; LP-ver bakt meningit vuxna (n=120) Weisfelt et al 2006 Dödsorsaker; LP-ver bakt meningit vuxna (n=120) Weisfelt et al 2006

30 Åldersskillnader avseende akut handäggning vid misstänkt ABM? •Kliniska bilden oftare oklar hos vuxna, speciellt äldre (och spädbarn) •Fler differentialdiagnostiska alternativ hos vuxna, främst äldre •Risk för inklämning större hos barn och mycket låg hos pat >60 år Detta gör att •1) Indikation för akut LP är större hos vuxna •2) Ev ¨kontraindikationer¨ är svagare hos vuxna

31 Konklusion •Att initialt avstå från LP vid cerebral påverkan där meningit inte kan uteslutas innebär uppenbara risker då adekvat behandling i praktiken ofta startas först efter LP •Det finns ingen evidens för att LP kan orsaka inklämning/död vid ABM •Det finns däremot viss evidens för att LP inte innebär någon risk för inklämning även om kraftigt förhöjt ICP föreligger •Vid snabbt uppträdande fokal expansiv process (hjärnabscess) föreligger liten risk (5- 8 %) för inklämning •Den kliniska bilden är vägledande

32 Lumbalpunktion (vuxna) – rekommendationer/överväganden •LP ska utföras akut vid minsta misstanke om akut bakteriell meningit. •LP bör utföras snarast efter kort anamnes/status – speciellt om svårt sjuk patient •LP får inte fördröja behandlingsstart mer än c:a 15 minuter; –Om snabbt sjunkande medvetandegrad och/eller kraftig psykomotorisk oro bör behandling startas omedelbart varefter patienten skyndsamt överförs till intensivvårdsavdelning där LP kan utföras efter sedering och adekvat ventilation.

33 Lumbalpunktion – Kontraindikationer •1. Klinisk misstanke om hjärnabscess/fokal expansiv process; –Lång (>3 dagar) eller atypisk anamnes med tydlig fokalneurologi (ej kranialnervspares). •2. Känd blödningsbenägenhet (INR >1,8, TPK<30x109/l); –Pågående waranbehandling alt känd blödningssjukdom (hemofili ed). –Koagulationsstatus behöver inte tas innan LP på septiska patienter •3. Pågående eller just (<1 timme) avslutade epileptiska kramper. •4. Tecken till pågående inklämning; –Medvetslös –Ljusstela pupiller –Blodtrycksstegring med bradycardi, rubbat andningsmönster –Sträckkramper, opistotonus, •Om kontraindikation föreligger ska 2 blododlingar tas varefter antibiotika + kortisonbehandling startas.

34 Lumbalpunktion – vidare handläggning beroende på 1-4 ovan; •Enligt punkt 1: Datortomografi av hjärnan med kontrast. Om hjärnabscess/fokal expansivitet utesluts utförs LP snarast •Enligt punkt 2: Korrigering av koagulationsstatus efter kontakt med koagulationsjouren. Därefter LP •Enligt punkt 3: Ge antiepileptisk behandling tills krampfrihet. Utför LP 1 timme efter avslutad kramp. •Enligt punkt 4: –a) Omedelbar intensivvård. Höjd huvudända 30 o –b) Assisterad ventilation (hyperventilation) + sedering –c) Kontakt med neurokirurg/neurolog •Mannitol? •Ventrikeldränage + intensiv trycksänkande terapi? –d) DT-hjärna –e) LP om tillståndet stabiliseras och DT-hjärna inte visar kontraindikation

35 Severe community acquired Acute Bacterial Meningitis ICP-monitoring/treatment Preliminary report •Endpoint –1) Mortality –2) Sequele at follow-up 3 months •Study design –Prospective open non-randomized study of adults •Control material; –Matched patients (Swedish ABM quality register) without ICP- monitoring/treatment. •Same GCS/RLS •Adequate treatment •Study period; Nov 2005-apr 2009

36 •Inclusion criteria –Age year –Verified or highly suspected ABM •Clinically clear cut ABM and/or •Purulent (cloudy) CSF/>1000 cells –GCS <8 –GCS 40 cm •Follow up •Mortality at 1 week and 3 months •Sequele at 3 months to 2 years Audiometri Neurological deficit (paresis) Glasgow outcome scale (GOS)

37 Treatment – management •Standard ABM treatment –Cefotaxim 3gx4 + Ampicillin 3gx4 alt. Meropenem 2gx3 –Betamethazone 8mgx4 •Assisted ventilation and sedation •CT-brain •Standard ICU-management (targets) –Normotensive –Normoventilation –Normal S-natrium –Analgesic treatment and •Ventricular drainage •Intensive ICP-decreasing therapy

38 Monitoring measures •Lumbar spinal pressure •ICP via V-drainage (cerebral perfusion) •CT-brain •EEG •CSF cell count •S-natrium •S-100 in serum •Microdialysis –Lactate –Pyruvate –Glycerol –Glucose •Transcranial dopler

39 ICP-decreasing treatment Target; ICP <15 mmHg •Head elevation 30 O •Initial CSF drainage when installed V-dr. •Addex Natrium (Sodium) •Continuously CSF drainage via V-dr. •Lowering body temp. (Thermo-wrap) •Solu-Medrol 1g •Deep sedation – Pentothal-coma •Hemicranectomi

40 Material - patient characteristics •34 patients –18 females –16 males •Age years, median 55 years •5 immunocompromized –1 diabetes mellitus –2 alcoholic –1 iv drug user –1 previous lymphoma –1 SLE •Duration of meningitis symtoms before admision; h, median 12 h

41 Results •Etiology –25 S pneumoniae –7 N meningitides –1 S aureus –1 Unknown Data on admission •Lumbar puncture performed in 28 cases •Epileptic seizures latest hours in 3 patients Median Range •Glasgow coma scale n= •Lumbal CSF-pressure n= >60 •CSF cell count(x109/L) n= •CSF lactate (mmol/L) n=339,03,4-30,8 •S-CRP n=

42 MedianRange •Dur; adm to V-drainage (h)93,5-45 •Dur; with V-drainage (days)61,5-12 •ICP max (mmHg) prel.~ •Type of ICP decreasing therapy (prel.) •Head elevation 30 O 34 •Initial CSF drainage 33 •Addex Natrium (Sodium)32 (?) •CSF drain. cont. (via V-dr.)24 (?) •Pentothal-coma8 •Solu-Medrol3

43 Outcome •Mortality: 4/34 = 12% 1 male 67 yearsGCS 8-3 No lumbar punctureCell count 130 via V-dr. ICP-max 80 mmHgS pneumoniae Delay of V-drainage 1 female 40 yearsGCS 3, ongoing herniation No lumbar punctureCell count 88 via V-dr. ICP-max 60 mmHgS pneumoniae No delay 1 male 42 yearsGCS 3, rapid herniation No lumbar punctureCell count 4 via V-dr. No delay 1 male 16 years GCS 3, herniation at adm. No lumbar punctureAdequate V-drainage ? ICP-max ?Unknown etiology

44 •Sequele in survivers (preliminary results) •Hearing loss5 •Hemiparesis2 •Other neur. deficit3 •Glasgow outcome scale (GOS): –1 (dead); 4 –2-4 (unfavourable outcome); 5 –5 (favourable outcome); 22 –Unknown; (not follow up) 3

45 Conclusion •Low GCS - high ICP indicate poor prognosis •Lumbar puncture – key to correct diagnosis and treatment •Lumbar puncture can/should be performed in cases with severe ABM and severely altered consciousness/high ICP •ICP-monitoring/treatment decreases mortality in severe community acquired ABM


Ladda ner ppt "1) Fatal LP vid meningit: Myt eller verklighet? 2) Reviderat vårdprogram; akut handläggning bakteriell meningit 3) Neurokirurgisk intervention vid svår."

Liknande presentationer


Google-annonser