Demens Vad är det? Hur gör vi?

En presentation över ämnet: "Demens Vad är det? Hur gör vi?"— Presentationens avskrift:

1 Demens Vad är det? Hur gör vi?
Teamet vid minnesmottagningen Medicin och Geriatrikkliniken Eksjö

2 Antal med demens i Sverige

3 Nationella riktlinjer demens

4 Diagnoskriterier för Alzheimer demens (DSM-IV)
(1) försämrat minne (2) minst en störning av: praktiska, igenkännande, språkliga eller planeringsfunktioner B. Påverkar vardagen C. Smygande, varaktigt (>6mån) och symtomen ökar D. Inte sekundära till annan sjukdom eller behandling E. Ej förvirring.

5 Konfusion - Definition
Psykotiska symtom som uppkommer relativt plötsligt och fluktuerar under dygnet.

6 Bakgrund Äldre har svårt att balansera kroppslig sjukdom – ’Hjärnan hinner inte med’ Global nedsättning av högre funktioner Medvetandegrad Uppmärksamhet Kognition Perception Desorienterad patient – Ångest/oro, agression Stressande tillstånd med högre mortalitet och förlängd vårdtid

7 Prevalens Minst 30 % av alla äldre på sjukhus!

8 Etiologi Mer än 90% orsakas av somatisk belastning Infektion
Trauma (framför allt skalltrauman och höftfrakturer) Större kirurgi Organsvikt Läkemedelspåverkan Urinstämma och förstoppning Smärta och generellt obehag Malnutrition och elektrolytrubbningar Cirkulationsstörningar (hjärtsvikt, anemi etc) Även psykosocial och psykisk belastning kan påverka och utlösa konfusion.

9 Symtom Symtomen fluktuerar och en ’stökig’ patient nattetid kan vara helt adekvat på dagen. Vanligast: Förvirring (bristande orientering i tid, rum, person och sammanhang) Störd sömnrytm - patienten sover eller är sömnig på dagen, men är pigg och rastlös på natten Starka känsloyttringar eller -växlingar Illusioner och hallucinationer Minnesstörningar Oförmåga att fokusera Personlighetsförändring Utagerande beteende Uttalat splittrad tankeverksamhet

10 Differentialdiagnoser
Demenssjukdomar Sakta progredierande symtom OBS! Konfusion är till skillnad från demens ett reversibelt tillstånd och är ofta sekundärt till behandlingsbar annan åkomma. Psykoser Anamnes på tidigare psykiatrisk sjukdom Depression Ej akut insjuknande Delirium tremens Alkoholanamnes!

11 Riskfaktorer Hög ålder Kronisk sjukdom Kognitionsnedsättning
Tidigare konfusion Visuell eller auditiv nedsättning Hypertoni och hjärtsvikt Större kirurgi Antikolinerga läkemedelseffekter Depression Vissa typer av bensodiazepiner (bl.a. lorazepam – Temesta)

12 Strategiskt schema

13 Förebyggande och behandlande åtgärder Högriskpatienter eller vid konfusion
Allmänt: Tydliggör dygnsvariation – Ljust på dagen, mörkt och tyst på natten. Försök att återföra till nuet. – Klocka, kalender, tilltala med namn, anhöriga. Aktivitet dagtid – ADL, mobilisering Använd syn- och hörselhjälpmedel (minskar perceptionssvårigheter)

14 Förebyggande och behandlande åtgärder Högriskpatienter eller vid konfusion
Läkarens roll: Somatisk utredning! Åtgärd! Läkemedelsgenomgång! (geriatrikkonsult?) Undvik olämpliga läkemedel Smärta? Förstoppning? Undvik KAD

15 Somatisk utredning Utredning av somatiska orsaker bör minst innefatta labprover som:   blodstatus infektionsmarkörer glukos hjärtenzymer elektrolyter och kalcium njur- och leverfunktion tyreoideastatus Urinsticka Ett basalt kliniskt status bör utföras och ett EKG tas. Om misstanke på skallskada eller ischemisk process finns bör en CT-hjärna beställas.

16 Farmakologisk behandling
För dygnsrytm – Heminevrin till natten – ev upprepa dosering Vid svårt utåtagerande – Neuroleptika av typen Haldol el Risperdal. Var uppmärksam på biverkningar! Uppföljning!! Dossänkning och utsättning så snart tillståndet tillåter! Bensodiazepiner tveksamt Demensläkemedel saknar evidens för insättning.

17 Uppföljning Om tillståndet inte går över på att par dagar utan blir kvarstående kan bakomliggande demenssjukdom misstänkas. Uppföljning då hos primärvård efter 3 månader för kognitiv testning och ställningstagande till ytterligare utredning.

18 Naturalförlopp Alzheimers sjukdom
5 10 15 20 25 30 Tid (år) Symtom Diagnos Förlust av funktionellt oberoende Beteendeproblem Institutionalisering Död (MMT) Tidig diagnos Mild till medelsvår Svår Ovan ser ni naturalförloppet av Alzheimers sjukdom. Uppgift 8. Markera med ett stort kryss var på förloppskurvan du tycker att Eskil befinner sig. Uppgift 9. Strecka på hjärnfigurerna de områden som troligtvis är skadade i Eskils hjärna.

19 Nationella riktlinjer demens

20 Demensutrednings-checklista
Basutredning (detta ingår i de flesta utredningar - primärvårdsnivå) Läkarbedömning Exv. Anamnes, Neurologstatus Intervju av patient och/eller närstående. MMSE och /eller ”7 minuterstest”. EKG, Puls och BT. Laboratorieprover: Blodstatus, Njurstatus, Leverstatus, Ca, Ca-korr, SR, TSH, T4, Homocystein, Glukos Urinstatus. Var generös med analys av läkemedelskoncentration. Tag ställning till: Bilkörning/ innehav av skjutvapen Läkemedel: Utsättning, insättning dosändring Behov av god man CT hjärna utan kontrast. ADL status. Teamdiskussion: Diagnos Vårdplanering, uppföljning...

21 MMSE-SR 1-2, Orientering Poäng (Max p.) 3, Registrering
Vad är det för: år_____ månad______ veckodag_____ datum_____årstid_____ =_____ (5) Var är vi: land_____ landskap_____ stad_____ sjukhus/_____ avdelning/_____vårdcentral våningsplan =_____ (5) 3, Registrering Namnge 3 olika föremål för patienten (nyckel, tandborste, lampa). Be patienten sedan Repetera orden. Repetera vid behov max 5 gånger. Be patienten att komma ihåg orden. Nyckel_____ tandborste_____ lampa_____ (antal försök:______) =_____ (3) 4, Räkneförmåga Be patienten räkna 100 minus 7 och sedan fortsätta dra ifrån 7 tills du säger stopp. Räkna antalet rätta svar. 93_____ 86_____ 79_____ 72_____ 65_____ =_____ (5) 5, Minne Be patienten säga de tre orden som han/hon lärde sig i uppgift 3. Ge 1 poäng för varje rätt svar. Nyckel_____ tandborste_____ lampa_____ =_____ (3) 6, Språk Peka på ett armbandsur och be patienten benämna det. Gör sedan likadant med en penna. Ge ett poäng för varje rätt svar. Armbandsur_____ penna_____ =_____ (2) 7, Upprepning Be patienten upprepa efter dig: ”Inga om, men eller varför”. =_____ (1) 8, Tredelad instruktion Ge patienten ett blankt papper och ge instruktionen nedan en gång. En poäng för varje rätt moment. ”Ta papperet i din högra hand, vik papperet på mitten en gång och lägg sedan papperet i knät.” =_____ (3) 9. Läsande Visa texten ”Blunda”. Be sedan patienten läsa och utföra texten. Ge ett poäng om patienten sluter ögonen. =_____ (1) 10. Skrivning Vänd denna sida och be patienten skriva en mening till dig. Meningen måste ha ett subjekt, ett verb och vara förståelig. Ignorera stavfel =_____ (1) 11. Kopiering Vänd denna sida och be patienten rita figuren (pentagonerna) precis som den ser ut. (Ge ett poäng om rätt antal sidor och överlappning.) =_____ (1) Totalt: =______ (30)

22 Nationella riktlinjer demens

23 Mild kognitiv störning (MCI)
Nedsatt minne både anamnestiskt och testmässigt Bibehållet omdöme och insikt Intakta ADL funktioner Inte dement

24 Olika huvudgrupper av demens
Sekundära demensformer. Alzheimers sjukdom (AD). Vaskulär demens (VD). Blanddemens. Frontotemporal demens. Lewy Body Demens Demens vid Parkinsons sjukdom

25 Sekundär Demens Infektion Metabola störningar Vitaminbrist Toxiskt
Abscesser Herpes Simplex Borrelia HIV Syfilis Metabola störningar Hypothyreos Hyperkalcemi Kronisk njurinsufficiens Leverinsufficiens Hypoglykemi Vitaminbrist B1 - Wernicke-Korsakoff B12 Folsyra Toxiskt Alkohol Lösningsmedel Läkemedel Metaller Psykiskt Depressioner (”Pseudodemens”)

26 Sekundär Demens Trauma Hjärntumörer
Resttillstånd efter skalltrauma Boxardemens Subduralhematom Hjärntumörer Tillstånd i samband med cancersjukdomar Normaltryckshydrocephalus

27 Alzheimers sjukdom (AD)
ca 50% av demenssjuka Tidig debut eller sen debut Familjär eller sporadisk Karaktäristiskt : inlagring av plack och neurofibriller i hjärnan Gemensamma riskfaktorer med vaskulär demens hypertoni, höga blodfetter och diabetes

28 Alzheimers sjukdom - Symtombild
Symtomen kommer långsamt, smygande Initialt minnessvårigheter – närminnet Sedan successivt: Planeringssvårigheter Tidsuppfattning Språk Att känna igen och hitta Ger ofta oro och ångest som varierar under förloppet Vid mer avancerad sjukdom: Frontala symtom Hallucinationer, Vanföreställningar Motoriska symtom

29 Neurofibrillary tangles -
Neuropathology of Alzheimer’s disease Neuronal / synaptic degeneration Neurofibrillary tangles - PHF - tau De bakomliggande mekanismerna vid Alzheimers sjukdom är delvis kända. Ett neuroptaologiskt fenomen är förlusten av synapskontakter, indikerat i figuren ovan. Andra neuropatologiska karakteristika som kan urskiljas är uppkomsten av s.k. neurofibrillära nystan (tangles) och senila plack. Neurifibrillära nystan består av sammanflätade mikrotubuli som förlorat sin normala struktur- och transportfunktion, delvis till följd av av de mikrotubulistabiliserande proteinet ”tau” lossat från mikrotubuli. Resultaten blir uppkomsten av dessa intraneuronala trasselsuddar som omger cellkärnan och når ut i axonen och som färgas svarta i silverfärgning. En nervcell som belastas med dessa ”tangles” upphör att fungera och går slutligen under. Uppgift 10 Identifiera och indikera ”tangle” formationen i nervcellsbilden ovan. Se figur. Senila plack består av en extracellulär utfällning av ett olösligt protein som kallas för beta-amyloid. Placken trasar sönder nervcellsvävnaden. De färgas rött i eosinfärgning. Uppgift 11 Identifiera och indikera ”senila plack” i nervcellsbilden ovan. Se figur Senile plaque - b-amyloid

30 Symtomen vid Alzheimers sjukdom beror på var förändringar finns i hjärnan
Aphasia Visual agnosia Afasi Visuell agnosi Glömska Grey arrows indicate ‘localization’ of lesions (and their associated problems) on the ‘outside’ left lateral cortex of the brain. Impaired memory and concentration are the hallmarks of early Alzheimer’s disease. As the disease progresses, patients develop more severe memory problems, and have impaired executive function (higher-order thought processes and abstract thinking). Patients with Alzheimer’s disease gradually lose the ability to function independently. Initially, ‘instrumental’ activities of daily living are lost, such as the ability to handle financial affairs or driving. Eventually, patients with Alzheimer’s disease lose the ability to perform ‘basic’ daily activities, such as dressing, eating and washing. As they deteriorate, patients become completely dependent on their caregivers. Patients with Alzheimer’s disease gradually lose interest in life and many experience changes in personality, social withdrawal, uninhibited behaviour, and psychotic symptoms such as delusions, hallucinations and aggressive behaviour. These behavioural and psychotic problems contribute significantly to caregiver burden, and often lead to nursing home placement. Cholinesterase inhibitors are widely recommended for the treatment of Alzheimer’s disease. In addition, one agent (rivastigmine) is approved in many countries for the treatment of Parkinson’s disease dementia. Approvals were based on studies that focussed on improvements in cognition. However, because dementia is more than just memory loss, it is now recognized that outcomes other than cognition must be assessed in clinical trials evaluating or comparing treatments.1 Rather, effects on activities of daily living might be particularly meaningful to patients and caregivers. Moreover, long-term stabilization may be more clinically meaningful than short-term symptomatic effects.1 1. Winblad B, et al. Pharmacotherapy of Alzheimer's disease: is there a need to redefine treatment success? Int J Geriatr Psychiatry 2001;16:653–6. Beteendeförändring Efter Förstl för Neuronet Alzheimerpatologi

31 MR vid Alzheimer’s sjukdom
Frisk kontroll AD patient As demonstrated in the scan shown on the slide above, the most obvious features in an Alzheimer’s disease brain are whole brain atrophy and ventricular enlargement, which occur in 100% of Alzheimer cases.1 Structural MRI and functional imaging are widely used in the diagnosis of Alzheimer's disease. Metabolic and perfusion reductions in the parietotemporal association cortex are recognized as a diagnostic pattern for this type of dementia.1 In very early stage of Alzheimer's disease, statistical analysis on a voxel-by-voxel basis after anatomical standardization of individual scans has revealed grey matter loss in the entorhinal and hippocampal areas of the brain, and hypometabolism or hypoperfusion in the posterior cingulate cortex and precuneus.1 A major challenge with differential diagnosis of dementia has always been that until the patient dies and a post-mortem provides neuropathological confirmation, diagnosis can only be made in terms of probability (i.e. excluding other likely causes of symptoms, and concluding on the most likely). However, modern imaging techniques offer a window into the living brain, and characteristic features can be used to help identify the pathological cause(s) of dementia more accurately. 1. Hsu Y-Y, et al. Magnetic resonance imaging and magnetic resonance spectroscopy in dementias. J Geriatr Psychiatry Neurol 2001;14:145–66. Bilder från Dr Pablo Martínez-Lage 31 31 31

32 Naturalförlopp Alzheimers sjukdom
5 10 15 20 25 30 Tid (år) Symtom Diagnos Förlust av funktionellt oberoende Beteendeproblem Institutionalisering Död (MMT) Tidig diagnos Mild till medelsvår Svår Ovan ser ni naturalförloppet av Alzheimers sjukdom. Uppgift 8. Markera med ett stort kryss var på förloppskurvan du tycker att Eskil befinner sig. Uppgift 9. Strecka på hjärnfigurerna de områden som troligtvis är skadade i Eskils hjärna.

33 Vaskulär demens (VD) Blodkärlsdemens
Hjärnskadesymtom orsakat av försämrad blodcirkulation till hjärnan Vanliga undergrupper: vid stroke, många små infarkter, allmänt nedsatt cirkulation Neurologiska symtom, psykomotorisk förlångsamning, konfusionsbenägenhet och emotionell labilitet vanligt Behandling av bakomliggande kroppslig sjukdom viktigt

34 Vaskulär demens - symtombild
Stegvis insjuknande vanligt Allmän förlångsamning både mentalt och kroppsligt Nedsatt initiativ Exekutiva svårigheter Spatiala nedsättningar Neurologiska symtom ex gångsvårigheter, fumlighet Vitsubstansförändringar kan styrka diagnos om det samtidigt finns symtom enligt ovan. Finns dock även hos friska äldre och är inte ovanligt vid Alzheimers sjukdom.

35 Vaskulär Demens (VaD), blodkärlsdemens
Multiinfarkt demens (mörkblå) Vitsubstans-förändring (gul) This slide demonstrates cerebrovascular pathology with severe cognitive impairment: macrovascular changes with large cortical infarcts ('multi-infarct-dementia‘; dark blue); microangiopathy with extensive white matter changes ('leukoaraiosis‘; yellow); and small strategic infarcts in the thalamus, hippocampus and other brain areas with significant consecutive deficits. VaD subtypes represent specific clinical syndromes associated with different forms of lesions across the brain Multi-infarct dementia: Large cortical and subcortical infarcts Subcortical VaD: small, deep infarcts, diffuse white matter changes and ischaemic injury Strategic infarct VaD: Small ischaemic lesions in areas critical for higher cortical functions Hans Förstl för Neuronet Vaskulär patologi 35

36 MR vid VaD, blodkärlsdemens:
Kortical multi-infarkt demens Subkortical vaskulär demens Strategisk infarkt demens Structural imaging is “mandatory” to fulfil the criteria for vascular dementia (VaD). As illustrated above, there are different subtypes of VaD. This slide shows on the left side the typical MRI pattern of cortical multi-infarct dementia in a patient who developed dementia after two clinical strokes. In this MRI-FLAIR image axial slices show several cortical, large-artery strokes that can be easily seen in the right and left hemispheres. The middle slide shows extensive white matter hyperintensities (black arrows) and deep white matter lacunar strokes (yellow arrows) as the typical pattern of subcortical VaD in a patient with dysexecutive syndrome, apathy and gait disturbance. Strategic infarct dementia is caused by a single whimsically placed infarct. On the right side of the slide examples are shown of patients with a severe amnestic syndrome and thalamic and hippocampic infarcts (top); a patient with marked apathy, memory deficit and dysexecutive syndrome due to a lacunar infarct in the genu of the internal capsule (bottom left); and a patient with aphasia, dyscalculia and apraxia due to a cortical infarct in the left parietal region involving the angular gyrus (bottom right) Generally speaking, key differentiating features of Alzheimer’s disease, Lewy body dementia and vascular dementia are as follows:1 Grey matter: volume reduced in Alzheimer’s disease (frontal, temporal, paretial regions) and vascular dementia (total volumes), but not in Lewy body dementia. Entorhinal cortex: volume reduced in Alzheimer’s disease, but not in vascular dementia or Lewy body dementia. Amygdala: volume reduced in Alzheimer’s disease, and in Lewy body dementia (to a lesser extent), but not in vascular dementia. Corpus callosum: volume reduced in Alzheimer’s disease, and vascular dementia, but not in Lewy body dementia. White matter T2 hyperintensities: increased in all three dementia types, but more so in vascular dementia that in Alzheimer’s disease or Lewy body dementia. Patients with Parkinson’s disease dementia generally exhibit few of the above features, but are likely to present with a markedly atrophied cerebellum, substantia nigra, putamen and caudate neucleus.1 1. Hsu Y-Y, et al. Magnetic resonance imaging and magnetic resonance spectroscopy in dementias. J Geriatr Psychiatry Neurol 2001;14:145–66. 36 36 36 36

37 Blanddemens (AD+VD) Alzheimers sjukdom (AD) med cerebrovaskulära skador eller riskfaktorer Sannolikt mycket vanligare än vad epidemiologiska studier tidigare visat I högre åldrar möjligen den vanligaste demensformen Behandling av både AD-komponenten och kärlskadande faktorer viktigt

38 Frontotemporal demens - symtom
Smygande debut Symtom beroende på vilken del av frontal- och temporalloberna som drabbas. Minnet dock primärt inte påverkat. Vanligen frontalloben: Koncentration Omdöme Impulskontroll Vid start i temporalloberna mer språkliga symtom: Semantisk demens – sämre förståelse o benämning men talet flyter på Progressiv icke-flytande afasi – allt svårare att forma ord o grammatik. Senare spridning ger ev motoriska problem och fixeringar av olika slag. Hallucinationer inte ovanliga. Andra degenerativa sjukdomar med frontal påverkan kan vara ex PSP,CBD och ALS

39 Andra former av demens: Frontotemporal demens (FTD)
Progressiv afasi (grön) Frontotemporal demens (gul) This slide illustrates frontotemporal lobar degeneration (FTLD): Frontotemporal dementia (FTD; yellow) Slowly progressive, non-fluent aphasia (SPA; green) Semantic dementia (SD; orange) Semantisk demens (orange) Hans Förstl för Neuronet Frontotemporal Degeneration 39

40 MR vid frontallobsdemens (beteendevariant)
Structural neuroimaging (CT or MRI) in the behavioural variant of FTLD typically shows bilateral, roughly symmetrical frontal and temporal cortical atrophy. Dilatation of the frontal and temporal horns of the lateral ventricles is usually prominent. This slide shows an MRI of a 68 year-old patient with a five-year history of progressive personality and behavioural change with marked disinhibition, impulsivity and jocularity. On the left side, axial slices on T1-weighted MRI images show marked atrophy of the frontal lobes involving dorsolateral (white arrows), and orbitofrontal (red arrows) cortices. The anterior temporal pole is also markedly atrophic (yellow arrows). On the right side, saggital slices show marked atrophy of the anterior cingulate gyrus (white arrow) and atrophic thinning of the anterior part of the corpus callosum (red arrow). Observe the atrophy of the temporal pole in the upper picture (yellow arrow).

41 Lewy Body demens Startar ofta med störd sömn – fäktar omkring sig
Försämrat minne men är ofta orienterade Synhallucinationer Fluktuationer även över samma dag. Ofta stela med falltendens. Kan likna Parkinson med demens men minnessvårigheterna debuterar mer samtidigt med motoriska störningarna Uttalad neuroleptikakänslighet. Ortostatism – undertrycket förblir lågt vid test. Behandling kan prövas med ex Aricept.

42 Parkinson med demens 40% av Parkinsonpatienter får kognitiva symtom.
Koncentrationssvårigheter Minnessvårigheter Exekutiva problem Brist på energi. Beteendestörningar Hallucinationer Behandling : Exelon har godkänd indikation

43

44

45 Alzheimers sjukdom påverkar inte bara patienten
Alzheimers sjukdom påverkar de närstående Närstående med omvårdnadsansvar betyder mycket Praktiskt ansvar för patienten 24 tim/dygn, 7 dar i veckan under många år Personlig och känslomässig stress Om yrkesarbetande: förlust av arbetstid och inkomst Make/maka är oftast också äldre Barn och yngre närstående: påverkan av yrkes-, familje- och sociala roller Alzheimer’s disease (AD) places a tremendous impact on caregivers especially in terms of practical responsibilities: Performing tasks for the person with Alzheimer’s disease (e.g. dressing, cooking, toileting) Caregivers are responsible for the administration and management of medications Unlike paid employment, there are no weekends off or holidays => respite care needed Caregivers provide care 24h/7d/52w a year: risk of “burn-out” syndrome 45 45 45

46 Helhetsperspektiv på behandlings- och stödmöjligheter
Anhöriga, vårdgivare Psykologiska och utbildande insatser Medicinsk behandling Miljöåtgärder sociala åtgärder Samhälle, organisationer Den demenssjuke

47 Läkemedel vid Alzheimers sjukdom Behandlingsmål
Förbättra eller lindra symtom av kognitiv funktionsnedsättning Förbättra funktion i vardagen och anhörigbelastning Minska beteendeproblem: ångest/depression psykos/agitation störd dygnsrytm

48 Nationella riktlinjer demens

49 Läkemedel vid demenssjukdomar
Symtomlindrande (”bromsmediciner”) Kolinesterashämmare Memantin Förebyggande Proppförebyggande Kolesterolsänkande Diabetesbehandling etc Sjukdomspåverkande Nya, ännu bara i studier

50 Demensbehandling med kolinesteras- hämmare Översikt
Rivastigmin Donepezil Galantamin Läkemedelsnamn Exelon® Exelon® depotplåster Aricept® Reminyl® Godkända indikationer AD and PDD* AD Beredningsformer Kapslar Lösning Plåster Tabletter (Lösning) Dosering Kapslar/ flytande – 2 ggr dagl Plåster – 1 dagl 1 dagl 1 dagl According to the EFNS Task Force Working Group, cholinesterase inhibitors should be considered for first-line treatment of Alzheimer’s disease.1 The three most commonly-used cholinesterase inhibitors are rivastigmine (Exelon), donepezil (Aricept) and galantamine (Reminyl/Razadyne). All three drugs are widely approved by regulatory authorities for the treatment of Alzheimer’s disease. As of June 2008, rivastigmine remains the only agent that has also been approved for the treatment of Parkinson’s disease dementia. All three drugs are available in oral forms. In addition, the rivastigmine transdermal patch offers the first and only skin patch for the treatment of dementia, which may mark the next generation of cholinesterase inhibition therapy. 1. Waldemar G, et al. Recommendations for the diagnosis and managemetn of Alzheomer’s disease and other disorders associated with dementia: EFNS guideline. Eur J Neurol 2007;14:e1–26. * 50 50 50

51 Utvärderingprinciper Läkemedelsbehandling
Inledande uppföljning veckor-1-2 månader Sköterska, mottagning/telefon Effektutvärdering, 6-12 mån efter dosoptimering Återbesök Därefter årligen

52 Naturalförlopp Alzheimers sjukdom
5 10 15 20 25 30 Tid (år) Symtom Diagnos Förlust av funktionellt oberoende Beteendeproblem Institutionalisering Död (MMT) Tidig diagnos Mild till medelsvår Svår Ovan ser ni naturalförloppet av Alzheimers sjukdom. Uppgift 8. Markera med ett stort kryss var på förloppskurvan du tycker att Eskil befinner sig. Uppgift 9. Strecka på hjärnfigurerna de områden som troligtvis är skadade i Eskils hjärna.

53 Behandling av måttligt svår till svår Alzheimerdemens (AD)
Omvårdnads- och stödåtgärder viktiga Läkemedelsbehandling med memantin (Ebixa) kan vara aktuellt Är det dags att sätta ut läkemedel?? Stort problem att avgöra, inte minst etiskt/moraliskt.

54 Nationella riktlinjer demens

55 Stöd till patient och närstående Måttlig demens
Telefonkontakt med mottagningen vid behov Regelbunden uppföljning Närståendeutbildning Kurator Hjälpinsatser och avlösning mm via kommunen/primärvård - utlåtande skickas

56

57 Naturalförlopp Alzheimers sjukdom
5 10 15 20 25 30 Tid (år) Symtom Diagnos Förlust av funktionellt oberoende Beteendeproblem Institutionalisering Död (MMT) Tidig diagnos Mild till medelsvår Svår Ovan ser ni naturalförloppet av Alzheimers sjukdom. Uppgift 8. Markera med ett stort kryss var på förloppskurvan du tycker att Eskil befinner sig. Uppgift 9. Strecka på hjärnfigurerna de områden som troligtvis är skadade i Eskils hjärna.

58 Nationella riktlinjer demens

59 Sjukdomsförlopp vid Alzheimers sjukdom
100% Institutionalisering Kognitiv förmåga Funktionell förmåga BPSD Vårdgivarbörda 0% 1 2 3 4 5 6 7 8 9 År från diagnos

60 Vilka är BPSD-symtomen? NPI – NeuroPsychiatric Inventory
vanföreställningar, hallucinationer, agitation, depression, ångest, eufori, apati, avflackning, irritabilitet, avvikande motoriskt beteende. NPI-12 ingår även nattlig oro aptit- och ätstörningar. Intervjuformulär där svårighetsgrad (0-3) och frekvens (1-4) multipliceras för varje symtom och man kan få fram en totalpoäng på symtomen. G:\NAS\Rehab\Demens information\NPI-NH_svenska.pdf

61

62 BPSD-utredning Anamnes och kartläggning av symtom
symtomdebut, frekvens, tid på dygnet, sammanhang, relation till omgivning Är basala mänskliga behov tillfredsställda? närhet, fysisk kontakt, meningsfull syssla, rörlighet/aktivitet, magtarmfunktion, vikt, nutrition, vattenkastning och sömn Hur är den omgivande miljön och interaktionen med personalen? Medicinsk bedömning fysiskt och psykiskt status, sanering av läkemedel, vb. riktad undersökning (lab-prover, datortomografi, neuropsykologisk bedömning) Maria Eriksdotter Jönhagen 26/03/2009

63 Behandlingbara orsaker till BPSD
Syn eller hörselnedsättning? Somatisk sjukdom (t.ex urinvägsinfektion)? Läkemedelseffekter? Smärta? Utmattning? Förstoppning? Miljöfaktorer (ljussättning, temperatur, höga ljud, flyttning, över- eller understimulering) ? People with dementia are often unable to express their physical needs or problems and may present with behavioural and psychological disturbances instead. Medically unwell - infection (particularly urinary tract and respiratory), dehydration, hypoxia, and other acute and chronic illness Impaired vision and hearing - both these problems can affect a person’s ability to understand what is being said. Sensory loss also contributes to misinterpretation of objects in the environment. Medication effects - people with dementia are very prone to overmedication, to reactions from combinations of drugs, and to their side effects. Drugs can cause confusion as well as a sudden change in a person’s level of functioning. Falling, drowsiness, a sudden increase in agitation, strange mouth or hand movements may be side effects of medication and should be reported to the doctor. Tranquillisers and sedatives are sometimes given to facilitate sleep or calm behaviour, but these medications can also affect bladder functioning and can cause incontinence problems. Fatigue - disrupted sleep patterns can cause angry or agitated behaviour. Pain / physical discomfort - pain and physical discomfort such as hunger, need for toilet, dental problems, room temperature etc may cause difficult behaviour as the person is unable to express these needs. Constipation - this can be very uncomfortable and eventually can lead to bowel impaction. In some people with dementia, faecal impaction can contribute to delusional behaviour as well as confusion. 1. Finkel SI. Behavioral and psychologic symptoms of dementia. Clin Geriatr Med 2003;19:799–824. 63 63

64 Behandling av BPSD Värdera typ, svårighetsgrad och hur ofta symtomen besvärar Försök identifiera och åtgärda utlösande orsaker Stöd och utbilda vårdgivaren ang. utlösande orsaker, bemötande och praktiska åtgärder Icke-farmakologiska åtgärder prövas först eller i kombination med läkemedel om symtomen kvarstår Farmakologisk behandling beroende på svårighetsgrad och typ av besvär. Pröva utsättning om symtomen försvinner Most behavioural symptoms of AD can be managed by way of non-pharmacologic approaches, and such interventions are first-line treatment. Teri and Logsdon1 used the following non-pharmacologic approach: Identify the target symptoms Determine when the symptoms are most likely to occur Determine events that may precipitate or contribute to the symptoms Set up a planned intervention Continue to evaluate and alternate treatment approach as necessary For those symptoms in which non-pharmacologic interventions are not sufficient or for patients in whom the symptoms are severe and are significantly decreasing quality of life or functioning for patient or caregiver, pharmacologic interventions may be necessary.2 1. Teri L, Logsdon R. Assessment and management of behavioral disturbances in Alzheimer’s disease patients. Compr Ther 1990;16:36–42. 2. Finkel SI. Behavioral and psychologic symptoms of dementia. Clin Geriatr Med 2003;19:799–824. 64 64

65 Farmakologisk behandling av BPSD
Använd läkemedel inte rutinmässigt utan efter aktuell indikation Anpassa efer typ av BPSD-symtom Gör utsättningsförsök Uppmärksamma biverkningar och respektera varningar och försiktighet Läkemedelsgrupper som kan vara aktuella: Specifika anti-demensläkedel (kolinesterashämmare el Ebixa) Antipsykotika Antidepressiva Sedativa, hypnotika Antiepileptika The use of drugs to treat behavioural symptoms of AD should always be secondary to treating the underlying physical illness or to behavioural or environmental modification. The use of psychoactive drug treatment should be kept as low and as brief as possible. However, there is no doubt that sensible and effective treatment of behavioural symptoms is central to dementia management. Effective treatment can enable a person to remain at home with their family rather than be admitted to long term care, thereby maintaining their quality of life. Pharmacological treatments should be chosen that are well tolerated by the elderly and those with dementia. For example, many psychoactive drugs, including some tricyclic antidepressants, have an anti-cholinergic action and would be predicted to adversely affect the cognitive abilities of people with AD (where cholinergic function is compromised). Other drugs used to treat behavioural symptoms include anti-psychotic medication including both older and newer ‘atypical’ anti-psychotics. These drugs should be used to treat specific symptoms and not to sedate people with dementia. Other drugs sometimes used to manage behavioural symptoms and sleep disturbance in particular are highly sedating and include the benzodiazepines. Many physicians find that these types of drugs can increase confusion in patients with dementia and avoid prescribing them for these patients whenever possible. More recently evidence is beginning to emerge that the anti-cholinesterase drugs might have a beneficial effect not only on memory and functioning but also on some behavioural symptoms. 1. Finkel SI. Behavioral and psychologic symptoms of dementia. Clin Geriatr Med 2003;19:799–824. 65 65

66

67 Råd för att underlätta mötet med en demenssjuk person
Tilltala den demenssjuke med namnet Undvik att vara stressad Ha ögonkontakt Tala ett enkelt och rakt språk Förstärk det du säger med kroppsspråket Lyssna aktivt Gör aldrig bort den sjuke inför vare sig själv eller andra Håll dig till här och nu Vädja till känslan istället för intellektet Gå aldrig i diskussion

68 Fem komihåg NÅ Kontakt – Samförstånd – Aktivitet NU Skapa goda stunder
JA Bejaka känslan LE Smittsamt! SE Se människan

69 ”Arge August” Telefonkonferens Sparar mycket restid
Patienten slipper bollas mellan olika kliniker Utbildande Stöttande

70

71 Vill ni veta mer? Utbildningsprogram på webben:

72

73