Presentation laddar. Vänta.

Presentation laddar. Vänta.

Diabetes mellitus Sjukdomen har varit känd i 3500 år. Ordet diabetes användes av en grekisk läkare som levde år 120-180; ”den sjuke dricker rikligt och.

Liknande presentationer


En presentation över ämnet: "Diabetes mellitus Sjukdomen har varit känd i 3500 år. Ordet diabetes användes av en grekisk läkare som levde år 120-180; ”den sjuke dricker rikligt och."— Presentationens avskrift:

1 Diabetes mellitus Sjukdomen har varit känd i 3500 år. Ordet diabetes användes av en grekisk läkare som levde år ; ”den sjuke dricker rikligt och har stora urinmängder”. Den söta urindoften beskrevs på 1600-talet. Ordet mellitus betyder honungsöt.

2 Diabetes mellitus Rubbning i ämnesomsättningen för kolhydrater, fetter och protein. Visar sig främst genom att glukos inte kan tas upp på normalt sätt. Insulin har en avgörande roll i patogenesen. bristande insulinsekretion ( typ 1 diabetes) eller nedsatt insulineffekt ( typ 2 diabetes)

3 Insulin Blodets viktigaste regulator av glukoskoncentration. Grundsekretion Sekretionen regleras av ett samspel mellan näringsämnen (inklusive tarmpeptiden GLP-1), hormoner och nervsignaler. Ökad sekretion efter måltid Ökad glukoskoncentration medför stimuleringen av β-cellen i pancreas. Sker snabbt även för små förändringar.

4 Insulinsekretionen efter måltid Efter en måltid stiger insulinnivåerna i blodet fem gånger och når maximal nivå efter min. Efter 3-4 timmar har insulinnivån återgått till fastnivå.

5 Insulin Är ett anabolt hormon som stimulerar: glukosupptaget i celler leverns upplagring av glukos bildning och upplagringen av fett proteinsyntes underlättar transporten av K, PO 4, Mg in i cellen hämmar: leverns glukosfrisättning och glukoneogenes fettnedbrytningen i kroppens fettförråd frisättning av glukogena aminosyror

6 Glukosupptag Hormonet insulin behövs för upptag av glukos i flertalet celltyper. Insulinberoende celler är främst: leverceller, fettceller, muskelceller. Insulinoberoende celler är: nervceller (tex hjärna), röda blodkroppar, njurepitelceller, blodkärlsepitelceller, ögats lins, alla proteiner.

7 Insulin Insulin kopplas till specifika insulinreceptorer på målcellernas yta. Det medför: att transporten av glukos, aminosyror och joner ökar in till det intracellulära rummet aktivering av flera olika enzymer som reglerar metabolism och tillväxt

8 Insulinsyntesen Bildas, lagras och frisätts från β-celler i pancreas. Preproinsulinmolekyl bildas av insulingenen i β-cellens cellkärna. Preproinsulinmolekylen omvandlas till proinsulin i det endoplasmatiska retiklet. Proinsulinet förpackas i Golgi-zon och omvandlas till insulin, samtidigt bildas C-peptid. C-peptiden gör så att insulin binds till sin receptor. När insulin frisätts till blodet, frisätts också C-peptiden.

9 Klassificering av diabetes enl WHO 1999 Diabetes typ 1 Diabetes typ 2 Andra specifika diabetestyper; genetiska rubbningar av betacellsfunktionen genetiska rubbningar av insulineffekten sjukdomar i exokrina pancreas endokrina sjukdomar diabetes orsakad av läkemedel eller kemikalier Graviditetsdiabetes

10 Diabetes typ 1 Orsakas av en betydande förlust av insulinproducerande β-celler. Innebär en mer eller mindre uttalad insulinbrist.

11 Remissionsfas En viss kvarvarande insulinproduktion kan förekomma efter den första tiden med insulin. Betacellerna återhämtar sig delvis under några månader. Insulindosen kan minskas eller utsättas för en tid. Kan vara svårt att klinisk skilja typ 1 från typ 2 i början.

12 Etiologi diabetes typ 1 Inte enstaka riskfaktorer. Krävs genetiska förutsättningar och omgivningsfaktorer för att sjukdomen ska uppkomma dvs. att betacellerna förstörs. Genetiska förutsättningar Autoimmunitet Virus Kemikalier

13 Autoimmun process Hos de flesta orsakas beta-cellsdöden av autoimmunitet. När en person med genetiskt känslighet exponeras för en utlösande faktor (tex virus, toxin) utlöses en cellmedierad autoimmun process. Hjälpar T-celler, cytotoxiska T-celler, antikroppar (tex GADA). Betaceller förstörs, kronisk inflammation, fler betaceller förstörs.

14

15 Insjuknandefrekvens diabetes typ 1 Mycket låg under de första levnadsåren. Maximal incidens för flickor 12 år och för pojkar 14 år. Därefter minskar incidensen och planar ut. Pojkar är något överrepresenterade. Efter 15 års ålder insjuknar nästan dubbelt så många män. Typ 1 utgör 10 % av all diabetes mellitus.

16 Debut diabetes typ 1 Hos yngre Ofta relativ snabb debut (3-4 veckor). Hos vuxna Kan ta lång tid (månader, upp till år) beroende på att förstörelsen av β-cellerna tar längre tid. Benämns ”latent autoimmun diabetes hos vuxna”, LADA. Många av dessa fall uppfattas till att börja med som typ 2. Först senare upptäcks den påtagliga insulinbristen.

17 Symtom diabetes typ 1 Den kliniska bilden hänger samman med hyperglykemin, hyperketonemin och cellernas relativa svält och störda metabolism. Täta blåstömningar (ökad diures) Stark törst Extrem hunger Andra symtom; viktminskning, magsmärtor, kraftigt försämrat allmäntillstånd, trötthet även ”muskeltrötthet”, acetonliknade utandningsdoft, nedsatt synskärpa, nedsatt medvetandegrad.

18 Behandling diabetes typ 1 Substitution med insulininjektioner. Subcutant eller kontinuerlig infusion. Multipla injektioner enligt det sk basala-boluskonceptet (6-7 inj/dag). Alternativt insulinpump. Insulinregimen anpassas efter måltidsvanor och livsföring. Rökstopp Rökning skadar kärlväggen och försämrar de insulinberoende vävnadernas insulinkänslighet. Bra kost Ibland vissa kostförändringar; tillägg av mellanmål eller förskjutningar av måltider.

19 Framtida behandlingar? Framkalla tolerans mot β-cells antigen Selektivt förstöra de T-celler som har receptorer mot β-cells antigen Selektivt förstöra de B-lymfocyter som producerar sjukdomsframkallande β- cellsantikroppar

20 Injektionsplats Bukvägg Glutealt Lårens främre laterala delar

21 Faktorer som har betydelse för den subcutana insulinabsorptionen Insulinsort Insulinkoncentration Injektionsvolym Injektionsplats Lipohypertrofi Kroppstemperatur Omgivande temperatur Fysisk aktivitet

22 Diabetes typ 2 Typ 2 diabetes innebär hyperglykemi som beror på inadekvat/nedsatt insulinsekretion. Dessutom också en nedsatt känslighet för insulin som kallas insulinresistens. Insulinfrisättningen är inadekvat i relation till behovet; både förhöjd (den basala sekretionen)och ändå otillräcklig (den behovsanpassade sekretionen). Den nedsatta insulineffekten kompenseras av en ökad insulinsekretion. Senare i förloppet minskar totalt sekretion av insulin.

23 Diabetes typ 2 Hyperglykemin startar en ”ond cirkel” och den glukotoxiska effekten är troligen av stor vikt för insulinresistens. Hyperglykemi har betydelse för både insulinsekretion och glukosutnyttjande. Vid långvariga höga glukoskoncentrationer ger det upphov till försämrad förmåga hos betacellerna att frisätta insulin lägre glukosupptag beroende på en direkt hämning av själva glukostransporten in i cellen.

24 Diabetes typ 2 Mängden fria fettsyror ökar. Den lipotoxiska effekten uppkommer till följd av höga nivåer av fettsyror i blodet under lång tid och innebär en försämrad insulinfrisättning. Insulinreceptorn förstörs av de fettsyror som produceras av bukfettman.

25 Etiologi och patogenes Fettma Fettcellerna frisätter fria fettsyror och cytokiner som skadar insulinreceptorn på cellmembranet. Insulinresistens Nedsatt insulinsvar vid glukosexponering Låg insulinnivå och insulinresistens Ger ökad glukagoninsöndring leverglykogen bryts ner Förhöjda lipidnivåer i blodet fett inlagras i pancreas pancreasfunktionen försämras mer

26 Etiologi diabetes typ 2 Genetisk orsak (ärftliga anlag) Primära riskfaktorer; energiöverskott fysisk inaktivitet stress rökning Sekundära riskfaktorer; hypertoni, hyperlipidemi, hyperglykemi, hyperinsulinemi

27 Övervikt Övervikt är den starkaste yttre riskfaktorn för diabetes typ 2. ”Långtids” övervikt. Större riskfaktor i åldern än hos äldre. Har betydelse var fettet sitter. Fysisk aktivitet kan i viss mån kompensera för de ökade riskerna av övervikt.

28 Bukfettma Fettmans lokalisation har betydelse. Uppkomst av bukfettma gynnas av könshormoner och kortisol. Bukfett har högre lipolytisk aktivitet (hyperlipidemi). frisätter mer fria fettsyror som ger högre nivå av triglycerider och LDL. Detta orsakar insulinresistens. ökar glukosproduktion i levern. Midja-höft kvot: Kvinnor:< 0,8 Män: < 1,0

29 Debut diabetes typ 2 Sjukdomen utvecklas ofta långsamt, kan ha funnits i åratal innan diagnosen ställs.

30 Symtom diabetes typ 2 Smygande symtom; nedsatt allmäntillstånd trötthet nedstämdhet Andra symtom; synnedsättning, nedsatt njurfunktion, kranskärlssjukdom, återkommande infektioner, neuropatier. Klassiska symtomen som törst och täta blåstömningar är mer sällsynta.

31 Behandling diabetes typ 2 Kostreglering Kontrollerad måltidsordning Anpassat energiinnehåll; Långsamma kolhydrater (polysackarider) och kostfibrer (lösliga, tex havre). Begränsa fettintaget med tanke energitätheten. Minskningen inriktas mot mättade fetter och transfetter som höjer blodfettnivåerna och minskar insulinkänsligheten. Öka mängden omega-3 fettsyror.

32 Behandling diabetes typ 2 forts Ökad daglig motion Medför ökad insulinkänslighet minskar insulinbehovet minskad energitillgång minskad insulinresistens och därmed förbättrad glukoskontroll förbättrad blodlipidprofil viktreducering Full enighet råder om att fysisk aktivitet, motion och träning har ett stort värde vid diabetes typ 2.

33 Behandling diabetes typ 2 forts Perorala antidiabetika Indicerat hos de som inte uppnår behandlingsmål med enbart kost och motion. Bättre att tidigt sätta in antidiabetika. Bättre att kombinera olika preparat än monoterapi. Vid terapisvikt kan en intensiv temporär insulinbehandling återställa känsligheten för perorala antidiabetika. För 30 % av patienterna (efter sex månader) räcker kostreglering och ökad daglig motion.

34 Syfte med behandling vid diabetes typ 2 Uppnå en god metabol kontroll Förebygga senkomplikationer Hyperglykemin är inte det enda problemet. Hyperlipidemi och hypertoni är de viktigaste riskfaktorerna för att utveckla ateroskleros och därmed hjärt- och kärlsjukdom.

35 Senkomplikationernas uppkomst Irreversibla skador på grund av degenarativa förändringar i hela kroppen som orsakas av högt blodsocker. Förtjockning av basalmembran Ökad koagulation Nedsatt perfusion Nedsatt permeabilitet Hypoxi Vävnadsnekros Insulinoberoende celler påverkas genom att vätska osmotiskt sugs in, sväller och ev. spricker.

36 Senkomplikationer forts. Hjärt- och kärlsjukdomar Microangiopatier i ögats retina, njurarnas glomeruli, neuropati (nervfiberskador) Macroangiopati (förändringar i stora och medelstora artärer) som medför aterosclerotiska betingade sjukdomar; hjärtinfarkt, stroke och perifer kärlsjukdom

37 Senkomplikationer forts. Neuropati Nedsatt fortledning av nervimpulser till följd av degenerativ nerv. Förtjockning, skleros, tilltäppning och ischemi i de blodkärl som försörjer nervfibrerna. Demyelinisering pga den nedsatta metabolismen. Symtom Nedsatt känsel, bedövningskänsla, parestesier, smärta svaghet, muskelförtvining, inkontinens, impotens.

38 Senkomplikationer forts. Ökad infektionsrisk Beror på det höga blodsockret och på mikro- och makrovaskulära komplikationer och neuropatier.

39 Diagnos diabetes mellitus Plasmaglukosvärde > 11,0 mmol/l (icke fastebetingelse) Fasteplasmaglukos ≥ 7 mmol/l vid två tillfällen Vid plasmaglukosvärde 8 -11,0 mmol/l (icke fastebetingelse) bör ytterligare minst två bestämningar av fasteplasmaglukos utföras.

40 Diagnos Övrigt Bestämning av C-peptid för att fastställa graden av kvarstående insulinproduktion (lågt värde talar för reducerad insulinbildning, högt värde talar för insulinresistens) Glukagonbelastning / glukosbelastning Autoantikroppar U-sticka; glukos, ketonkroppar, albumin/protein Lipider Njurstatus HbA 1C (bindingen av glukos till hemoglobin) avspeglar medelglukosnivån under de senaste 1-2 månaderna men rekommenderas inte för diabetesdiagnostiken.

41 Diagnos Låg debutålder talar för diabetes typ 1, som dock kan debutera i alla åldrar. Övervikt talar för diabetes typ 2, men utesluter inte autoimmunt utlöst diabetes. Ketos är mer uttalad och vanligare vid typ1.

42 Hypoglykemi Förekommer vid insulinbehandlad diabetes. Kallas ”Insulinkänning”. Plasmaglukosvärde <3,0 mmol/l (Coma < 1-1,5 mmol/l). Orsakas av; för mycket insulin för lite mat fysisk aktivitet alkohol De insulinberoende vävnaderna tar upp för mycket glukos så att de insulinoberoende vävnaderna drabbas av glukosbrist.

43 Hypoglykemi Hjärnan är beroende av en konstant tillförsel av glukos. Hjärnans möjlighet att utvinna energi ur ketonkroppar förhindras av hög insulinhalt (insulin hämmar fettnedbrytning) hypoglykemisituation. Hypoglykemi kan leda till sänkt medvetande och medvetslöshet. Långvarig och djup hypoglykemi kan också leda till hjärnskador och till döden.

44 Symtom vid hypoglykemi Hunger Skakig/darrighet Tappar koncentrationen Irritabilitet, aggressivitet Oro Stickningar / parastesier Dubbelseende Medvetandesänkning och medvetslöshet Kramper

45 Behandling vid hypoglykemi Kontaktbar Giv mat och dryck Druvsocker Ej kontaktbar Glukagoninjektion 1 mg sc eller im (kan upprepas efter 15 – 20 min) Glukos 300 mg/ml intravenös ( ml eller mer)

46 Ketoacidos (Hyperosmolärtsyndrom) Vanligast vid diabetes typ 1. Otillräcklig tillgång på insulin (som vid ökad stress, infektion, överkonsumtion av mat). Bristen på insulin medför ökad fettfrisättning. Ketonkroppar används som energikälla och genererar ett överskott av vätejoner. Hyperglykemin medför osmotisk diures. Aceton bildas från en ketonkropp. Aceton tas upp av fett och elimineras långsamt. Aceton medför illamående och kräkning.


Ladda ner ppt "Diabetes mellitus Sjukdomen har varit känd i 3500 år. Ordet diabetes användes av en grekisk läkare som levde år 120-180; ”den sjuke dricker rikligt och."

Liknande presentationer


Google-annonser